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1.
糖末宁对实验性糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+-ATP酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察中药复方制剂糖末宁对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性影响。方法:采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖末宁组、西药对照组、模型组,另设正常对照组。糖末宁组灌胃糖末宁,西药对照组灌胃甲钴胺片,连续6周,观察糖末宁对糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性、血糖等指标的影响。结果:糖尿病大鼠坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性明显降低,糖末宁能明显提高Na^ -K^ -ATP酶活性。结论:糖末宁对糖尿病周围神经病变的治疗作用,可能与改善坐骨神经Na^ -K^ -ATP酶活性有关。 相似文献
2.
糖末宁治疗糖尿病周围神经病变100例临床观察 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :观察中药复方制剂糖末宁治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 :糖尿病周围神经病变患者随机分为糖末宁组和对照组 ,糖末宁组采用糖末宁煎剂 ,对照组采用西药甲钴胺片 ,观察对糖尿病周围神经病变患者的症状体征、神经传导速度、血液流变学等指标的变化。结果 :服用糖末宁后 ,临床症状好转 ,神经传导速度加快 ,血液流变学指标改善 ,经统计学处理与对照组有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :糖末宁能改善患者临床症状 ,改善微循环 ,提高神经传导速度 ,对糖尿病周围神经病变有良好的治疗作用。 相似文献
3.
目的探讨安眠方镇静催眠作用及其作用机制。方法采用对氯苯丙氨酸(PCPA)建立失眠大鼠模型,以高效液相色谱-荧光检测法检测大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA)含量,以氨基酸自动分析仪及酶联免疫法检测γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果安眠方三个剂量组的5-HT检测值均明显低于模型组;通过不同检测方法测定GABA,结果均提示安眠方中、高剂量组GABA含量较模型组显著升高,P0.05,有显著差异;结论安眠方对PCPA诱导的失眠大鼠脑组织的5-HT没有明显影响,说明該制剂不是通过影响5-HT神经递质产生的镇静催眠作用。但安眠方对PCPA诱导的失眠大鼠脑组织的GABA含量却产生一定影响。 相似文献
4.
目的观察木丹颗粒对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度及血浆炎症因子(C-RP)水平的影响。方法将符合2型糖尿病诊断标准的67例患者随机分为两组,两组控制血糖基础治疗相同,中药组配合中药木丹颗粒。结果①中药组治疗后FPG,2hPG,血脂TC、TG,LDL-C、BMI水平均下降,但没有统计学意义,而HDL-C则升高,亦没有统计学意义;②T2DM组的C-RP水平、IMT均高于中药组(P<0.05)。结论木丹颗粒通过减轻血管炎症反应,减缓动脉硬化的进程,从而可以延缓糖尿病大血管并发症发生及发展。 相似文献
5.
6.
目的 观察高糖加速内皮细胞衰老过程中细胞内活性氧(ROS)水平与二甲基精氨酸二甲胺水解酶-非对称性二甲基精氨酸(DDAH-ADMA)系统的变化.方法 正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)和高糖培养液(11.0、22.0、33.0 mmol/L)作用于人脐静脉内皮细胞48 h后,用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA含量及DDAH活性.结果 与正常糖浓度组相比,11.0、22.0、33.0 mmol/L高糖浓度组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增高[(7.00±1.73)%、(12.67±2.03)%、(16.00±2.26)%比(4.00±1.33)%,P>0.05、P<0.05、P<0.05],端粒酶活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P<0.05];随细胞衰老程度加重,细胞内ROS水平(mfi)显著升高(159.84±27.52、188.99±18.77、244.56±20.96比117.11±18.76,P<0.05或P<0.01),ADMA水平(μmol/L)显著升高(0.78±0.14、0.88±0.18、1.08±0.15比0.70±0.12,P>0.05、P<0.05、P<0.05),DDAH活性显著下降[(91.32±4.01)%、(78.44±3.78)%、(56.04±3.35)%比100%,均P<0.05].结论 高糖可加速内皮细胞衰老进程,其机制可能与氧化应激水平增强、抑制DDAH活性使ADMA含量增加有关.Abstract: Objective To investigate the changes in reactive oxygen species (ROS) and dimethylarginine dimethylaminohydrolase-asymmetric dimethylarginine (DDAH-ADMA) system in the process of endothelial cell senescence after exposure to high glucose. Methods The human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured with different concentrations of glucose, e.g. 5. 5 mmol/L (normal level),and high levels as 11. 0, 22. 0 and 33. 0 mmol/L. for 48 hours, respectively. Subsequently, SA-β-gal staining was used to evaluate senescence of cells. Telomerase activity was detected by polymerase chain reactionenzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA). The intracellular ROS level was measured by flow cytometry. The ADMA concentration and DDAH activity were determined with high-performance liquid chromatography. Results Compared with normal glucose concentration group, after the endothelial cells were treated with high glucose concentration (11. 0 - 33. 0 mmol/L) for 48 hours, the number of SA-β-gal positive cells was increased significantly [(7.00±1. 73)%, (12. 67±2. 03)%, (16. 00±2. 26)% vs. (4. 00±1.33)%, P>0.05, P<0.05, P<0.05] and the telomerase activity was inhibited dramatically [(91. 32±4.01)%, (78. 44±3. 78)%, (56. 04±3. 35)% vs. 100%, all P<0. 05]. The ROS level (mfi) was increased in all high glucose groups (159. 84±27. 52, 188. 99±18. 77, 244. 56±20. 96 vs. 117.11±18. 76, P<0. 05 or P<0. 01). At the same time, the ADMA (μmol/L) production was increased (0. 78±0. 14, 0. 88±0.18,1. 08±0.15 vs. 0. 70±0. 12, P>0. 05, P<0. 05, P<0. 05), and DDAH activity was decreased [(91. 32±4.01)%, (78.44±3.78)%, (56. 04± 3. 35)% vs. 100%, all P<0.05]. Conclusion High glucose can accelerate endothelial cells senescence in dose-dependent manner and the underlying mechanism may be related to an increased oxidative stress and change in DDAH-ADMA system. 相似文献
7.
目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者相关影响因素,为相关疾病防治提供依据。方法回顾性分析2014—2017年间446例2型糖尿病住院患者的临床资料,通过腹部B超进行定性检查,根据结果分为无NAFLD组和NAFLD组。收集2组人群的一般资料,检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、体质指数(BMI)、腰围/臀围比值(WHR)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血脂、肝功能、肾功能等指标,采用logistic回归分析,探讨2型糖尿病合并NAFLD的相关影响因素。结果与无NAFLD组比较,NAFLD组2型糖尿病患者BMI、血尿酸、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、胆固醇、WHR、右颈动脉IMT、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[分别为(27.71±3.43)kg/m2、(307.91±72.89)μmol/L、(34.25±22.13)U/L、(2.52±0.89)mmol/L、(5.41±1.06)mmol/L、(0.932±0.12)、(0.968±0.11)mm、(3.36±0.91)mmol/L、(4.55±1.06)]均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。logistic回归分析显示,BMI、血尿酸、TG、HOMA-IR、WHR、右颈动脉IMT是NAFLD主要危险因素(β值分别为0.192、0.363、0.562、0.219、0.170、0.356)。结论 BMI、血尿酸、TG、WHR、右颈动脉IMT及胰岛素抵抗是2型糖尿病合并NAFLD的重要危险因素。 相似文献
8.
目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮(NO)-一氧化氮合酶(NOS)系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分别于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液(33 mmol/L)、含阿司匹林(0.01~1mmol/L)培养液及含L-NAME(300 μmol/L)培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸(Ser-1177)蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达(P<0.05).L-NAME(NOS的抑制剂)能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用(P<0.05).各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用. 相似文献
9.
目的 观察自拟安眠方对小鼠自主活动及协同戊巴比妥钠睡眠实验的影响.方法 (1)将69只小鼠随机分为六组(空白对照组,西药对照组,中药对照组,安眠方低、中、高剂量组),空白对照组给予生理盐水,西药对照组给予地西泮,中药对照组给予甜梦胶囊,安眠方低、中、高剂量组分别给予12、38.7、120 g/(kg·d),观察10 min内各组小鼠活动次数及站立次数;(2)将90只小鼠,随机分为6组,空白对照组及西药、中药对照组同小鼠自主活动实验,安眠方低、中、高剂量组分别给予30.1、60.2、120 g/(kg·d),观察小鼠戊巴比妥钠睡眠潜伏期及睡眠时间.结果 与空白对照组相比,安眠方高剂量组小鼠活动次数与站立次数明显减少(P<0.01);协同戊巴比妥钠实验中安眠方中、高剂量组小鼠睡眠潜伏期缩短及睡眠时间延长与空白对照组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 安眠方具有抑制小鼠自主活动的作用,具有缩短小鼠睡眠潜伏期及延长小鼠睡眠时间的作用. 相似文献
10.
介绍于世家教授中西医结合治疗糖尿病合并高血压的经验。总结出中医治疗糖尿病合并高血压的病因病机,提出中西医结合治疗方法。 相似文献