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1.
目的:观察加味四逆散对慢性束缚应激大鼠海马部分氨基酸含量的影响。 方法: 大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、加味四逆散组。采用OPA高效液相色谱分析法检测海马氨基酸含量。 结果: 模型组海马谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量明显高于正常对照组(P<0.01),γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺氨酸(Tau)含量明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05);加味四逆散组Glu、Asp明显低于模型组(P<0.05),GABA和Tau含量变化不明显。 结论: 加味四逆散能调节慢性束缚应激反应海马部分氨基酸水平,防止兴奋性氨基酸的神经毒性作用。 相似文献
2.
3.
目的:探讨血浆P物质与高血压病左心室肥厚的关系以及活血祛痰治法对其影响。方法:免疫法检测左心室肥厚(EH-LVH)患者用活血痰法治疗前一血浆SP水平的变化。同时检测EH-LVH患者治疗前后左心室指数、平均动脉压、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度等的变化。结果、EH-LVH患者血浆SP水平显著下降,与高血压无左心室肥厚患者及健康人组比较有显著性差异;PRA及AngⅡ浓度明显高于健康人组。经活血祛痰法治 相似文献
4.
湿阻证患者免疫调节功能的临床观察及其机理探讨 总被引:12,自引:1,他引:12
观察了70例湿阻证患者的免疫调节功能,并与健康人对照。研究结果表明:湿阻证患者T淋巴细胞亚群CO3、CD4显著降低,CD8显著升高,CD4/CD8比值下降(P<0.01)。可溶性白细胞介素Ⅱ受体(SIL-2R)显著增高(P<0.01)。红细胞免疫指标中红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)显著降低,红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)增高(P<0.01)。同时,本研究还检测了湿阻证患者尿木糖排泄率及红细胞Na+-k+-ATP酶活性,结果表明:湿阻证患者尿木糖排泄率下降,红细胞Na+-k+-ATP酶活性降低。指标间相关性分析表明:CD4/CD8与SIL-2R呈负相关,与RBC-C3bRR呈正相关(P<0.01或P<0.05);尿木糖排泄率及红细胞Na+-k+-ATP酶活性与RBC-C3bRR呈正相关,与RBC-ICR呈负相关(P<0.01或P<0.05)。本研究结果初步提示:湿阻证患者免疫调节功能的紊乱与机体营养吸收障碍,能量代谢不足有关 相似文献
5.
心理应激相关疾病的研究探要 总被引:4,自引:0,他引:4
心理应激是机体通过认识、评价而察觉到应激原的威胁时引起的心理、生理机能改变的过程.是个体对面临的威胁或挑战作出适应和应对的过程.通常心理应激引起的防御反应是一种保护机制,不一定引起病理改变过程.心理应激主要通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)为中心的神经-内分泌-免疫(NIM)网络来影响大脑某些脑区如:海马、蓝斑核等的功能,引起这些脑区的功能紊乱甚或器质性损伤,从而导致各类精神性疾病的发生.心理应激是全身多个系统疾病发生的诱因.近年来,随着人们生活节奏的加快,工作紧张度的升高,因心理应激所引发的各种相关疾病的发生率也越来越高,就近年来心理应激相关疾病的研究动态作了系统的回顾,并对其机制进行了初步探讨,为这类疾病的防治提供了一些有益的思路. 相似文献
6.
逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观测逍遥散对多相性应激大鼠海马神经元结构的影响,探究逍遥散抵抗应激损伤大鼠海马神经元结构的机制.方法:大鼠采用慢性多相性应激模型,造模后取材进行Nissl体染色观测海马神经元内Nissl体及Sevier-Munger海马神经纤维,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2 浓度.结果:造模组Nissl体数量明显减少,神经元胞体溃变、减少,神经纤维减少、排列紊乱;逍遥散治疗组Nissl体及神经元胞体及神经纤维数量有明显增加,排列更整齐;海马突触体内Ca2 浓度均明显升高.结论:多相性应激使大鼠海马神经元损伤从而致神经元内Nissl体减少,这种损伤是可逆或部分可逆的,逍遥散能明显抑制应激对大鼠海马神经元造成的损伤及神经元内Nissl体的减少.海马神经元细胞内Ca2 超载可能是慢性心理应激损伤大鼠空间学习记忆重要的神经机制,逍遥散也可能是通过抑制海马神经元细胞外Ca2 大量内流,阻止Ca2 超载,从而改善应激大鼠的学习记忆状况. 相似文献
7.
活血祛痰法逆转高血压左心室肥厚的实验研究 总被引:20,自引:0,他引:20
严灿 《中国中医基础医学杂志》1999,(4):25-27
目的探讨活血祛痰治法逆转高血压左心室肥厚(LeftVentricularHypertrophy,LVH)的作用机理。方法采用14周龄自发性高血压大鼠(SpontaneouslyHypertensiveRat,SHR)。观察采用活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压(BloodPresure,BP)、左室重/体重(LeftVentricularMass/BodyWeight,LVM/BW)、左室壁相对厚度(LeftVentricularWalThickness,LVWT)、心肌Ca2+含量,以及心肌过氧化脂质(Lipidperoxidation,LPO)和超氧化物歧化酶活性(Superoxidedismutase,SOD)等的变化。结果14周龄SHR已形成LVH,心肌Ca2+含量增高,心肌LPO含量升高而SOD活性下降。经活血祛痰治法及其组方治疗后,SHR血压下降,LVH明显消退,心肌Ca2+含量下降,心肌LPO含量下降而SOD活性升高。结论活血祛痰治法及其组方可逆转高血压LVH,其作用机理与其降低血压和心肌Ca2+含量,改善心肌顺应性以及抗氧自由基损伤有关。 相似文献
8.
湿阻证患者免疫调节功能改变的临床研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:观察湿阻证患者免疫调节功能的改变。方法:选择湿阻证患者70例为观察组,以健康人70例为对照组,观察2组T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8以及CD4/CD8比值)、血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、红细胞免疫功能[红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC—I-CR)]、尿木糖排泄率测定及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性等指标的情况。结果:湿阻证患者T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD4/CD8比值)、红细胞免疫指标RBC—C3bRR均下降,T淋巴细胞亚群CD8、红细胞免疫指标RBC-ICR、SIL-2R均上升,与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。湿阻证患者尿木糖排泄率及红细胞Na+-K+-ATP酶活性均低于对照组(P<0.05)。指标间相关性分析:CD4/CD8与SIL-2R呈负相关,与RBC—C3bRR呈正相关(P<0.01,P<0.05);尿木糖排泄率及红细胞Na+-K+-ATP酶活性与RBC—C3bRR呈正相关,与RBC—ICR呈负相关(P<0.01,P<0.05)。结论:湿阻证患者免疫调节功能的紊乱与机体营养吸收障碍及能量代谢不足有关。 相似文献
9.
反复心理应激大鼠血浆和下丘脑单胺神经递质的变化及加味四逆散的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :观察反复心理应激大鼠血浆和下丘脑内DA、5 HT、E、NE的变化以及加味四逆散的影响。方法 :采用限制大鼠活动空间的方法造成反复心理应激的动物模型 ;血浆和下丘脑内DA、5 HT、E、NE含量测定采用电化学高效液相色谱分析方法。结果 :反复心理应激大鼠血浆DA、5 HT含量明显降低 ,NE、E含量则明显升高 ,下丘脑DA和 5 HT含量明显降低。加味四逆散可以升高应激大鼠下丘脑和血浆中DA、5 HT含量 ,并能降低血浆中NE、E含量 ,升高下丘脑和血浆 5 HT/NE以及血浆 5 HT/E ,作用优于人参总皂甙。结论 :加味四逆散可显著增强反复心理应激状态大鼠的抗应激能力 ,其机制与其升高中枢和血浆中 5 HT及DA含量 ,降低血浆中NE和E含量有关。 相似文献
10.
目的:观察加减四逆散对慢性心理应激大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体作用的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组(C)、模型组(M)、加减四逆散组(C1)、人参皂甙组(C2)。电子天平称重并计算大鼠胸腺重量指数,采用放射免疫方法检测大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体的数目、核转移率。结果:与C组比较,M组胸腺重量指数显著下降,糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GCR)的数目略有上升的趋势,胸腺糖皮质激素受体的核转移率显著上升(P<0.01)。与M组相比,C1组与C2组的大鼠胸腺细胞糖皮质激素受体复合物的核转移率均显著降低,胸腺重量指数显著提高(P<0.01或P<0.05)。在受体核转移率下降方面,C1组优于C2组(P<0.05)。此外,C1组各项数据与C组比较无统计学差异。结论:加减四逆散能显著减轻糖皮质激素对胸腺的抑制作用。其作用途径可能是通过抑制慢性心理应激大鼠GCR由胸腺细胞胞浆向胞核转位来实现的。 相似文献