参麦合剂对兔干眼症模型泪液分泌及眼表结构的影响

目的：探索参麦合剂对兔干眼症模型泪液分泌及眼表结构的影响。方法：将30只健康新西兰大白兔随机分为空白对照组、实验对照组、药物治疗组。制作干眼动物模型后,各组给予相应治疗。治疗前和治疗后第7、14、21、28 d分别测定Schirmer试验值,BUT值、眼表荧光素染色（FL）、结膜印记细胞学检查（CIC）,观察眼表泪膜状态和细胞学变化。治疗28 d后,每组随机选取5只动物,处死后剪下角结膜组织,行角结膜石蜡切片光镜观察。结果：药物治疗组用药14 d后,Schirmer值及BUT值均较其他两组明显增加（P〈0.01）;结膜细胞印迹学检查发现药物治疗组结膜杯状细胞数量较其他两组明显增多;光镜检查发现药物治疗组与其他两组相比,部分结膜上皮层数增多、杯状细胞增多。结论：参麦合剂能明显增加兔干眼症模型泪液分泌、改善泪膜稳定性和眼表细胞结构。     

α-硫辛酸对高糖条件下培养的人晶状体上皮细胞的保护作用

目的　探讨α-硫辛酸（alpha-lipoic acid,ALA）对高糖条件下培养的人晶状体上皮细胞系HLEC-B3的保护作用。方法　将传代培养的HLEC-B3细胞分为正常对照组、高糖组、ALA组。正常对照组不做任何处理,ALA组HLEC-B3经过不同浓度ALA（25 μmol·L^-1、50 μmol·L^-1、100 μmol·L^-1）预处理1 h后,与高糖组一同置于高糖条件下培养48 h。经上述处理后,即刻采用MTT检测各组晶状体上皮细胞的活性,流式细胞仪检测各组细胞内线粒体活性氧（reactive oxygen species,ROS）的变化,Western blot和RT-PCR检测各组细胞内锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,MnSOD）的表达。结果　高糖组HLEC-B3细胞活性为53.60%±4.10%,较正常对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）,25 μmol·L^-1、50 μmol·L^-1、100 μmol·L^-1 ALA组细胞活性分别为65.30%±3.70%、72.70%±4.90%、83.40%±3.60%,均较高糖组显著增高（均为P<0.05）;流式细胞仪检测结果显示,高糖组细胞内ROS水平较正常对照组明显增高（P<0.01）,各浓度ALA组ROS水平分别降低为14.70%±0.70%、8.70%±0.87%、5.20%±0.53%,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。RT-PCR及Western blot检测结果显示,高糖培养后细胞内MnSOD mRNA和蛋白相对表达量均较正常对照组显著降低（均为P<0.01）;与高糖组相比,不同浓度ALA组细胞内MnSOD mRNA相对表达量分别增高为0.63±0.06、0.71±0.06、0.84±0.04;MnSOD蛋白相对表达量分别增高为0.25±0.03、0.31±0.02、0.45±0.04,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。ALA对高糖诱导的HLEC-B3细胞损伤的保护作用呈一定的浓度依赖性。结论　ALA对高糖条件下培养的HLEC-B3具有一定的保护作用,且该保护作用可能是通过提高细胞内MnSOD的表达水平实现的。     

房水炎性因子在糖尿病性黄斑水肿发病机制中的研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)是导致糖尿病患者视力下降的重要原因。在全球范围内, 20～79岁的糖尿病患者中, 有6.8%的患者可出现糖尿病性黄斑水肿(DME)。DME是由炎症因子和血管内皮生长因子(VEGF)介导的, 两者的作用是相互关联的。炎症在DME的发病机制中起着至关重要的作用, 涉及多种趋化因子和细胞因子。房水中炎性因子的水平与DME的严重程度密切相关。本文就房水中炎性因子在DME发病机制中的作用进行综述。     

玻璃体腔内注射贝伐单抗致中年糖尿病患者高血压二例

贝伐单抗(Bevacizumab)局部玻璃体腔注射治疗血管源性眼病在国内外基础和临床研究中多见报道.多项临床研究显示,贝伐单抗治疗眼部新生血管疾病有明显疗效[1].贝伐单抗玻璃体腔注射后引起患者高血压较为罕见,我们发现两例中年糖尿病患者因新生血管性青光眼,玻璃体腔注射贝伐单抗出现严重高血压,报道如下.     

干眼症发病机制和治疗方法的研究进展

干眼症是泪液和眼表的一种多因素疾病,它可引起不适、视力障碍和泪膜不稳定。引起干眼症的起始病因很多,这些因素均可造成眼表面的病理生理改变。虽然干眼症的临床表现不同,但其病理生理改变是相似的。炎症是干眼症发病机制中最关键的因素,而细胞凋亡、性激素等也共同参与了干眼症的发病过程。干眼症治疗的常规方法是提供润滑的眼药水或泪液替代品,而新的治疗方法则是针对干眼症潜在的病因而不是单纯的缓解症状。尽管最近在阐述干眼症病理生理、发病机制及治疗方面的研究已取得了一定进展,但目前还没有统一的标准。我们旨在对干眼症的病理生理、发病机制和治疗作一综述。     

参麦合剂对兔干眼眼表MUC5AC表达的影响

目的观察参麦合剂对兔干眼模型眼表黏蛋白5AC（MUC5AC）表达的影响。方法 40只健康新西兰大白兔随机分为空白对照组、造模组、生理盐水组、中药治疗组,后3组采用0.1%苯扎氯胺滴眼液建立干眼模型。生理盐水组和中药治疗组分别给予等量生理盐水和中药灌胃,灌胃给药第7、14、21、28天同期收集各组泪液,ELISA法检测MUC5AC含量。给药第28天,每组随机选取5只兔,取同一部位的结膜组织行Westen blot和免疫荧光检测MUC5AC的表达。结果完成造模后,造模组、生理盐水组和中药治疗组的泪液MUC5AC含量均明显低于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。中药治疗组泪液MUC5AC含量随给药时间延长逐渐升高,至给药28 d时与空白对照组数值接近（P〉0.05）,其结膜组织中MUC5AC的表达也高于造模组和生理盐水组（P〈0.05）,与空白对照组相近（P〉0.05）。结论参麦合剂能增加兔干眼模型MUC5AC在泪液及结膜的表达。     

复方血栓通胶囊联合五苓散加减在糖尿病视网膜病变围光凝期的应用

目的探讨复方血栓通胶囊联合五苓散加减方在围光凝期治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法2009年8月至2011年1月在本院眼科治疗的糖尿病视网膜病变黄斑水肿患者30例40只眼,分为激光联合中药组（联合组）14例20只眼,单纯应用激光组（对照组）16例20只眼。联合组予眼底光凝并口服复方血栓通胶囊及五苓散加减方1个月．对照组仅予眼底光凝治疗。随访3个月．观察最佳矫正视力（BCVA）（转换为LogMAR视力后进行比较）及中央黄斑厚度（CMT）的变化。结果光凝治疗后3个月时,联合组的BCVA（LogMAR视力）有明显改善,由0．486±0．23提高至0．397±0．19（P〈0．05）,CMT值也较治疗前明显降低（P〈0．05）。对照组治疗前BCVA0．491±0．21,治疗后3个月时为0．486±0．22,前后差异无统计学意义（P〉0．05）,CMT值的减小幅度亦不明显（P〉0．05）。结论围激光期应用复方血栓通胶囊联合五苓散加减有助于改善视功能．减轻黄斑水肿。