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目的 探讨临床拟诊机化性肺炎的诊断与治疗.方法 回顾性分析31例临床拟诊为机化性肺炎患者的临床资料、影像资料和治疗方法.结果 31例经抗生素治疗无效的患者,通过支气管镜肺活检病理或经皮肺穿刺病理除外结核、真菌、化脓性炎、肺癌而拟诊机化性肺炎24例,无病理检查结果而经激素治疗有效拟诊7例.21例患者具有典型机化性肺炎CT表现,所有病例均经短期(6~14d)激素治疗后影像学结果明显改善.随访6~25个月,复发6例,均发生在激素减量过快或停药患者中.结论 临床上经抗生素治疗无效、结合临床影像学特点、病理检查除外其他疾病是拟诊机化性肺炎的重要指标;对于无病理检查患者短期激素治疗有效有助于诊断.过早激素减量容易导致复发. 相似文献
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为便于论文分类索引,本刊增设论文分类号。按《中国图书馆分类法》(第4版)标注,一般只标注1个即可,若一篇论文涉及多个学科,在主分类号之后还可以标注1~3个相关学科的分类号。论文分类号放在中文关键词的下方,单独起行,不需标注英文分类号。例如:“骨质疏松病人腰背痛情况的临床调查”一文,在关键词下方标注:中图分类号R681.55.请作者来稿时遵照执行。 相似文献
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低氧诱导因子-1α是由低氧等诱导细胞产生的一种转录因子,为调节氧稳态的核心转录因子,是缺氧诱导基因转录和缺氧信息传递的共同途径,参与呼吸道的炎症与重塑等.认识低氧诱导因子1α与慢性阻塞性肺疾病的关系可为临床治疗慢性阻塞性肺疾病提供新的治疗思路.本文就低氧诱导因子-1α在慢性阻塞性肺疾病中的作用作一综述. 相似文献
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目的 探究晚期糖基化终末产物(AGEs)对破骨细胞分化不同阶段的影响。方法 利用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)于体外诱导小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞进行破骨细胞向分化,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色确定破骨细胞分化的不同阶段,并将细胞随机分为对照组、分化早期阶段干预组、分化晚期阶段干预组;用CCK-8法检测AGEs作用下的细胞活性;破骨细胞向诱导完成后进行TRAP染色,以RT-PCR 检测RANK、NFATC-1、TRAF-6、TRAP、CTSK的mRNA表达,以Western blot检测CTSK及RANK的蛋白表达。结果 将Raw264.7细胞破骨细胞向分化的前3 d划分为细胞分化早期阶段,之后为细胞分化晚期阶段;100 mg/L的AGEs对Raw264.7细胞的生长无明显影响;早期阶段干预组及晚期阶段干预组的TRAP染色阳性细胞数量均多于对照组,早期阶段干预组与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05);早期阶段干预组及晚期阶段干预组的RANK、NFATC-1、TRAF-6、TRAP、CTSK的mRNA表达均多于对照组,早期阶段干预组与对照组的差异具有统计学意义(P< 0.05);CTSK及RANK的蛋白表达趋势与相关mRNA表达变化趋势一致。结论 AGEs可能对破骨细胞分化的不同阶段产生不同影响,AGEs于破骨细胞分化早期阶段加入对其分化的促进作用比在晚期阶段加入更明显。 相似文献
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目的 探讨放射性125I粒子植入对人肺腺癌裸鼠移植瘤微血管生成的影响及其作用机制。方法 制备人肺腺癌细胞A549裸鼠皮下移植瘤模型24只,采用随机数字表法分为4组,每组6只,0、22.2、29.6 MBq组和对照组。用18 G植入针在各组裸鼠瘤体内分别植入放射活度为0、22.2和29.6 MBq 125I粒子,每个移植瘤内植入一枚,对照组不予处理。观察肿瘤生长情况,每4天测量肿瘤大小。30 d后处死裸鼠,绘制肿瘤生长曲线。瘤组织免疫组织化学S-P法检测微血管密度(microvascular density,MVD),并分别用RT-PCR、Western blot法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的mRNA及蛋白的表达。结果 粒子植入治疗后54 d,22.2、29.6 MBq组移植瘤体积明显小于对照组(q=14.117、17.075,P<0.05),但0 MBq组与对照组、22.2与29.6 MBq组瘤体积差异均无统计学意义(P>0.05)。CD34阳性染色结果显示,22.2 MBq组的MVD为522±119,29.6 MBq组为491±121,明显低于对照组的922±260(q=4.826、5.197,P<0.05),但0 MBq组与对照组、22.2 MBq组与29.6 MBq组差异均无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测表明,22.2 MBq组的VEGF和HIF-1α mRNA相对表达量分别为0.279±0.0659和0.370±0.0857,29.6 MBq组为0.215±0.0620、0.278±0.0651,均低于对照组(q=18.881、17.211和15.376、14.733,P<0.05),但0 MBq组与对照组、22.2 MBq组与29.6 MBq组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,22.2 MBq组与29.6 MBq组瘤组织VEGF和HIF-1α蛋白表达均明显减少,与对照组相比,差异有统计学意义(q=5.848、6.263和6.560、7.576,P<0.05),但0 MBq组与对照组以及22.2 MBq组与29.6 MBq组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 放射性125I粒子植入能有效抑制人肺腺癌裸鼠移植瘤微血管生成。 相似文献
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摘要: 目的 探讨仿刺参糖胺聚糖(HGAG)对肺癌患者外周血体外细胞免疫功能影响,为临床肿瘤免疫治疗提供理论指导。方法 选取健康人群40名(健康组)和肺癌患者30例(肺癌组)抗凝外周血4mL,应用淋巴细胞分离液采用Ficoll密度梯度离心法分离PBMC,体外与不不同浓度HGAG共培养24h。流式细胞仪检测CD45RA及CD45RO分子,以及CD1a、CD83分子的表达。结果 健康组和肺癌组CD45RA和CD45RO培养前表达差异有统计学意义(p<0.05),培养24h后差异更加明显(p<0.001)。肺癌组体外培养24h前、后CD45RA(p<0.001)和CD45RO(p<0.05)表达差异具有统计学意义,而健康组培养前、后差异也具有统计学意义(p<0.05)。不同浓度比较,肺癌组CD45RA和CD45RO在10μg.ml-1和50μg.ml-1组表达在无差异(p>0.05),而健康组50μg.ml-1的CD45RO表达有差异性(p<0.001),CD45RA表达无差异性(p>0.05)。健康组与肺癌组在培养前、后比较CD1a表达差异无统计学意义(p>0.05),CD83表达在培养前两组有差异性(p<0.001),与50μg?mL-1HGAG培养24h后两组表达无差异(P>0.05)。而肺癌组CD83表达培养前、后差异有统计学意义(p<0.001),健康组无统计学意义(P>0.05)。结论 HGAG在一定浓度范围内可以下调CD45RA分子表达和上调CD45RO分子表达,以及促进肺癌患者DC成熟,体外调节肺癌患者的细胞免疫功能。 相似文献
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