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1.
目的:探讨补阳还五汤对气虚血瘀型脑缺血大鼠生物代谢途径的影响。方法:将30只大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组(3.49 g/kg)。模型组和补阳还五汤组采用荧光微球诱导多发性脑梗死合并睡眠剥夺,建立气虚血瘀型脑缺血动物模型,并分别给予蒸馏水或补阳还五汤灌胃。假手术组给予蒸馏水灌胃,不睡眠剥夺和微球注射。记录各组大鼠的体质量。实验结束后,处死大鼠,采血分析。酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清中血栓素B2(TXB2)和6-酮基-前列环素1α(6-keto-PGF)水平。采用液质联用的代谢组学方法检测血清样品。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均体质量明显降低,TXB2/6-keto-PGF比值升高(均P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组大鼠平均体质量升高,药物干预可降低TXB2/6-keto-PGF比值(P<0.05)。代谢组学结果显示,假手术组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),补阳...  相似文献   
2.
目的:分析近20年来中医药诊治缺血性中风的研究热点,并讨论其未来发展方向。方法:以缺血性中风为研究主题,检索中国知网2000年1月—2020年12月的文献,利用CiteSpace软件和VOSviewer软件,通过合作网络、关键词聚类、关键词共现等方法对文献的发表年份、作者、关键词等进行可视化图谱分析。结果:共纳入中文文献4 558篇,年发文量呈现波动上升趋势;通过计量分析得到中医药诊治缺血性中风领域的代表性研究学者有邹忆怀、王永炎、黄燕、李可建及其形成的研究团队;关键词主要有针灸疗法、针刺、急性期、神经功能、气虚血瘀、脑缺血等,并形成15个聚类群,神经功能、缺血性中风并发症、炎性因子等为主要研究热点。结论:本研究运用知识图谱的研究方法,直观地展现了缺血性中风在中医药领域近20年的研究概况,为该领域的中医药研究学者提供参考。  相似文献   
3.
该文旨在研究黄芩素(baicalein,BAI)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脑小胶质细胞(HMC3)的影响,从抑制炎性反应的角度,并基于调控cAMP-PKA-NF-κB/CREB通路,阐释BAI用于治疗缺血性脑卒中的潜在作用机制,对中药治疗脑缺血疾病具有借鉴意义。该实验首先筛选了BAI的安全用药浓度,再采用LPS诱导HMC3细胞24 h的方法制作细胞炎性模型,将分组设定为control组,model组,BAI高、中、低剂量(5、2.5、1.25μmol·L^(-1))组。分别测定细胞提取物中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及细胞上清液中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的含量,用Wes-tern blot法观察蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphory cAMP-response element binding protein,p-CREB)、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)的表达,用Hoechst 33342/PI染色法观察LPS诱导后细胞凋亡的情况。在机制探讨过程中采用BAI高、低剂量作为给药组。实验结果显示,BAI在10μmol·L^(-1)及以下的浓度对正常培养的HMC3细胞无影响;200 ng·mL^(-1)的LPS诱导24 h后可以降低HMC3细胞的SOD酶活力并提高MDA的含量,BAI在5、2.5、1.25μmol·L^(-1)的浓度下均能显著提高SOD酶活力,并在5μmol·L^(-1)的浓度下均能显著降低MDA含量;细胞形态结果显示,BAI可以改善因LPS诱导所致的HMC3细胞向M1型转变;ELISA检测的结果显示,BAI能使细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP的含量显著降低;Western blot结果显示,BAI能够提高PKA和p-CREB的蛋白表达,降低NF-κB p65的表达;Hoechst 33342/PI染色结果显示,BAI能够减少HMC3细胞的凋亡情况。以上结果表明,BAI对LPS诱导的HMC3细胞具有保护作用,能够抑制炎性反应和改善细胞凋亡的情况,这可能与调控HMC3细胞上cAMP-PKA-NF-κB/CREB通路有关。  相似文献   
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