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VP—16诱导PC—3细胞凋亡和bcl—2及P53基因表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究VP—16诱导雄激素非依赖型前列腺癌细胞PC—3凋亡和癌基因bcl—2及抑癌基因P53表达的关系。方法 以末端标记法(TUNEL)和流式细胞术(FCM)研究PC—3细胞凋亡及细胞周期分布,以免疫组化方法研究P53及bcl—2蛋白的表达。结果 末端标记法显示凋亡的PC—3细胞呈明显的形态学改变,流式细胞术和免疫组化检测结果表明,随VP—16作用浓度的增加和作用时间的延长,PC—3细胞的凋亡率和其P53基因表达阳性的细胞百分率逐渐增高,而bcl—2基因表达阳性的细胞百分率逐渐降低。结论 VP—16能够诱导PC一3细胞凋亡和增加P53基因表达及抑制bcl—2基因,且具有作用浓度和作用时间依赖性。 相似文献
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VP—16诱导前列腺癌细胞PC—3凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究VP-16对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3凋亡的诱导作用,应用HE染色观察细胞的形态学改变,以DNA凝胶电流和流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡和细胞周期分布,同时应用^3H-TdR掺入法研究VP-16对PC-3细胞DNA合成的影响。结果表明,(1)凋亡的PC-3细胞呈明显的形态学改变;(2)DNA断裂呈梯形变化;(3)PC-3细胞凋亡率随VP-16作用浓度增加和时间延长逐渐增高;(4)V 相似文献
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由人类ether-a-go-go-related gene相关基因(HERG)编码的钾离子通道在心肌动作电位复极化过程中起着重要作用。HERG的基因缺陷或是药物阻断HERG通道可导致遗传性或获得性长QT综合征(LQTS),甚至引发尖端扭转型室性心动过速(TdP)。遗传性LQTS是目前人们认识得最为全面的遗传性心脏疾病之一,约300个HERG基因突变与LQT2型相关。近10年来,药物诱发的QT间期延长已超过肝损伤,成为导致药品撤市的主要原因和制药工业必须面对的首要安全问题。由此可见,HERG通道与心律失常密切相关。本综述从结构和功能、遗传性和获得性LQTS,HERG通道与TdP的关系、相关心脏毒性评价等几个方面介绍HERG在心律失常研究中的相关进展。 相似文献
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益气通络胶囊对缺血性中风神经功能缺损及生活能力影响的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察研究益气通络胶囊对缺血性中风气虚血瘀型患者神经功能缺损及生活能力评分的影响,为临床提供确切的科学依据。方法:对符合纳入标准的60例患者,随机分为两组,治疗组30例,对照组30例,并剔除未按规定试验方案用药的对照组2例,均在常规治疗基础伤治疗组加用益气通络胶囊,对照组加用步长脑心通胶囊,临床神经功能缺损程度评分及生活能力评分依据1995年全国脑血管病会议制定的评分标准进行评定。结果:两组治疗前后神经功能缺损积分及生活能力比较均有极显著性差异(P<0.01),治疗后组间神经功能缺损比较有显著差异(P<0.05)。结论:益气通络胶囊可使病人的神经功能缺损降低、生活能力评分改善,且疗效优于步长脑心通胶囊。 相似文献
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