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1.
目的应用间期荧光原位杂交技术(I-FISH)检测初诊急性白血病患者中核心结合因子(CBF)受累的染色体异常情况并对治疗后患者的微小残留病(MRD)进行监测,同时对I-FISH与常规染色体G显带的灵敏度进行比较。方法在骨髓形态学初筛的基础上,应用常规染色体G显带技术对15例急性髓系白血病(AML)进行核型分析,应用I-FISH对患者可能受累的CBF相关靶基因进行检测,其中7例患者治疗后进行了MRD监测。结果(1)正常对照组中,CYTOCELL公司提供的3种探针(AML1/ETO易位探针、MYH11基因断裂点双色探针和ETV6/AML1易位探针)的正常分界值分别为4.13%、1.95%和2.12%。(2)常规染色体G显带分析,15例患者中有6例伴有潜在累及CBF基因的染色体异常,其中8例AML-M2中5例伴t(8;21),2例AML-M4EO中1例伴inv(16),5例儿童B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)未检出相应的异常。I-FISH检测15例患者发现有12例累及CBF基因,其中8例AML-M2患者均为AML1/ETO融合基因(+),2例AML-M4EO病人CBFβ/MYH11融合基因均为(+),5例儿童B-ALL中2例ETV6/AML融合基因(+)。(3)3例AML-M2患者中2例MRD阳性;2例M4E0患者治疗后MRD监测结果均阴性;2例B-ALL患者1例阴性,1例阳性。结论I-FISH较常规染色体G显带技术能够更灵敏地检测出累及CBF的急性白血病,在初诊时联合应用这两种 相似文献
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近年来 ,笔者尝试采用综合治疗小儿疱疹性口炎取得了较为满意效果 ,现报道如下。1临床资料1 1资料来源 :收集近年来门诊及部分住院患儿疱疹性口炎72例 ,随机分为三组采用不同方法治疗 ,分析治疗效果与治愈时间。本组男42例 ,女30例 ,小于1岁8例 ,1~5岁42例 ,大于5岁22例。1 2治疗方法及分组 :(1)单纯药物涂治组 :应用珠黄散、冰硼散、锡类散并用普鲁卡因混合后涂于口腔粘膜溃疡处 ,每日1~2次 ,用药后忌漱口 ,宜饭后应用。 (2)中药组 :在外用药物涂治时可并用中药 ,内服中药汤剂泻心汤加减 ,以黄连、黄柏、大黄随症加减。或加味导赤汤 :以… 相似文献
5.
将小组讨论与Mini-CEX教学方法融合运用于细胞生物学课程中,针对医学生缺乏主观能动性、被动填鸭式学习的问题,根据细胞生物学课程的基础性、实践性、实用性等特点,结合先进的教学评估理念进行全面改革。通过学习模式重构、教学投入的重构、教师角色重塑等路径广泛开展参与式教学,激发学生间的协作精神,提高教学效率。改革目的在于结合小组讨论与Mini-CEX评价模式,对教学模式进行全面反馈,通过基础知识、实践操作和沟通交流并重的教学方法,培养医学生的综合能力、团队合作精神以及人际交往能力,实现理论实践的提升,提高细胞生物学的教学质量。 相似文献
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目的:探讨。肾上盏通道经皮肾镜取石术治疗肾结石的安全性和疗效。方法:回顾性分析2008年6月~2012年5月采用肾上盏通道经皮肾镜取石术治疗的140例肾结石患者的临床及随访资料。结果:140例患者采用肾上盏通道经皮肾镜取石术治疗,平均手术时间(42±6)min;术中平均血红蛋白丢失量(8.2±2.5)g/L;一期净石率91.4%(128/140);并发症发生率10.7%(15/140),其中术中穿刺失败、通道丢失或出血严重2例,胸膜损伤或(和)胸腔积液2例,肾盂或输尿管穿孔1例,术后出血2例,其中需要输血者1例,发热6例,尿外渗2例,无肾丢失或死亡患者;术后平均住院天数(7.5±1.2)d。结论:肾上盏通道经皮肾镜取石术治疗肾结石具有手术时间短、术中出血量少、净石率高、并发症发生率低、术后住院天数少等优点,是安全、有效的手术方法。 相似文献
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目的:研究去甲基化制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)在体内外对子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的抑制作用.方法:以5-Aza-CdR和TSA单独或联合作用Ishikawa细胞,锥虫蓝拒染法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡和分析细胞周期,Western blotting检测肿瘤细胞凋亡信号通路中caspase- 8活化及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.建立裸鼠Ishikawa细胞移植瘤模型,观察两抑制剂作用下的移植成瘤率、肿瘤的体积和重量.结果:5-Aza-CdR和 TSA对Ishikawa细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量、时间依赖性;两制剂联合作用时抑制作用更强(P<0.05).5-Aza-CdR或TSA均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05); 5-Aza-CdR和TSA联合应用使细胞发生明显的G1期阻滞;5-Aza-CdR和 TSA诱导了caspase-8活化及PARP裂解.荷瘤小鼠予5-Aza-CdR和 TSA治疗后移植瘤生长速度减慢,移植瘤体积和重量明显减少.结论:5-Aza-CdR与TSA能抑制Ishikawa肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡,两者联合作用时强度明显增加;其机制与两制剂诱导caspase-8活化及PARP裂解有关. 相似文献