干眼患者与非干眼患者眼表微生物菌群差异分析

目的研究干眼患者与非干眼患者眼表微生物菌群的差异。方法纳入2020年6—11月于西安交通大学第一附属医院确诊的干眼患者42例42眼作为干眼组, 纳入同期在眼科门诊查体的非干眼患者37例37眼作为非干眼组, 采集结膜囊拭子并测序。纳入符合标准单眼, 若双眼符合纳入标准, 则右眼入组。采用Miseq PE301+8+301平台进行细菌16S rRNA基因V3-V4区双端测序, 对微生物菌群进行可操作分类种属(OTUs)聚类, 分析和比较2个组间微生物菌群Alpha和Beta多样性, 并进行物种注释分析以及微生物标志物分析。结果共获得18 586个OTUs, 干眼组与非干眼组共有OTUs为3 674个。Alpha多样性分析结果显示, 2个组间observed species指数、Chao指数、Ace指数、Shannon指数和Simpson指数比较差异均无统计学意义(均P>0.05), 表明2个组间菌群丰富度无明显差异。而主成因(PCoA)分析显示2个组间菌群构成差异有统计学意义(R2=0.039, F=3.100, P=0.022)。2个组眼表优势菌群构成相似, 在门水平以变形菌、放线...     

MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞模型大鼠的治疗作用

目的　探讨MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞（BRVO）模型大鼠的治疗作用。方法　通过激光光凝建立BRVO模型大鼠,将BRVO模型大鼠随机分为5组（n=12）:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中和高剂量组大鼠分别按1 mg·kg^-1、5 mg·kg^-1、10 mg·kg^-1给予2 mL丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2（MK2）抑制剂PF-3644022灌胃,对照组和模型组大鼠给予2 mL蒸馏水或生理盐水灌胃,共治疗21 d。分别在治疗后1 d、7 d和14 d进行眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)和荧光素眼底血管造影(FFA)检查,利用苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠视网膜变化,采用免疫荧光染色及Western blot检测各组大鼠视网膜组织中MK2、p-MK2和血管内皮生长因子-α（VEGF-α）的表达。结果　HE染色、眼底照相、FFA和OCT检查结果均显示,MK2抑制剂PF-3644022以剂量依赖性方式减轻BRVO模型大鼠视网膜水肿、血管排列紊乱和收缩、视盘陷凹消失等病理现象。Western blot检测结果显示,治疗后1 d,与模型组（1.00±0.05）相比,低剂量组（0.75±0.04）、中剂量组（0.52±0.03）和高剂量组（0.43±0.02）大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的相对表达水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低（均为P<0.05）;治疗后21 d,各组大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的表达均无明显差异（均为P>0.05）。治疗后1 d和21 d,与模型组（1.00±0.05、1.00±0.06）相比,低剂量组（0.51±0.03、0.47±0.02）、中剂量组（0.26±0.01、0.23±0.01）和高剂量组（0.22±0.01、0.21±0.01）大鼠视网膜组织中MK2蛋白的磷酸化水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低（均为P<0.05）。结论　MK2抑制剂PF-3644022通过减轻视网膜水肿、调节VEGF-α蛋白的表达、抑制MK2活性等作用对BRVO动物模型发挥治疗作用。     

雨课堂教学模式在眼科学本科教学中的应用

目的探讨和评价嵌入雨课堂智慧模式的教学方法在临床医学专业眼科学本科见习教学中的应用。方法研究对象为西安交通大学医学院2014级临床医学专业本科眼科见习生,共230人随机分为实验组(115人)和对照组(115人),选取视网膜脱离课程进行讲授。嵌入雨课堂的智慧教学模式为实验组,传统PPT讲授式教学模式作为对照组。对两种教学模式的教学效果采用临床见习考核以及调查问卷的方式进行评价。结果实验组学生眼科学临床见习的考核成绩平均分为(88.58±4.13)分,对照组为(83.69±3.38)分,两组成绩之间的差异具有统计学意义(P <0.05)。此外,通过对回收的问卷调查分析发现,实验组学生在"学习能力提高"和"理论及实践知识掌握"等方面均优于对照组,两组之间的差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论嵌入雨课堂智慧模式的教学方法在临床医学专业眼科学本科见习教学中的使用效果良好,可提高学生的理论知识水平及临床实践能力。     

藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的 观察藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤(RIR)大鼠视网膜组织结构及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 采用随机数字表法将80只8～10周龄健康无眼疾Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、藏红花素低剂量组和藏红花素高剂量组,每组20只.正常对照组大鼠不作任何处理.其余组采用前房灌注生理盐水升高眼内压法建立RIR模型.藏红花素低剂量组、藏红花素高剂量组均于建模前30 min和建模后每天定时分别以5mg/kg、50mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液.建模后6、12、24、48 h,作视网膜石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜观察各组大鼠视网膜组织结构;作视网膜组织匀浆,采用酶联免疫吸附试验测定各组TNF-α、IL-1β的表达.结果 光学显微镜观察发现,正常对照组大鼠视网膜组织结构正常;模型组大鼠出现视网膜水肿、结构紊乱、细胞排列疏松等病理改变;藏红花素低剂量组大鼠视网膜病理改变程度较模型组轻;藏红花素高剂量组大鼠视网膜组织结构与正常对照组相似.TNF-α在建模后24 h表达量最高,IL-1β在建模后12、48 h时表达量最高.建模后6、12、24、48 h,模型组(t=5.42、7.94、9.32、9.18)、藏红花素低剂量组(t=3.94、4.12、4.98、3.84)TNF-α表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);藏红花素高剂量组TNF-α表达较正常对照组有所升高,但差异无统计学意义(t=2.13、2.34、2.96、2.78,P＞0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组(t=3.95、4.56、4.01、5.12)、藏红花素高剂量组(t=5.23、7.65、7.74、7.63)TNF-α表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).建模后6、12、24、48 h,模型组(t=7.23、7.87、7.15、15.60)、藏红花素低剂量组(t=5.65、5.10、5.54、6.87)、藏红花素高剂量组(t=4.38、5.21、4.56、4.75)IL-1β表达均较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,藏红花素低剂量组仅于建模后48 h降低最为明显,差异有统计学意义(t=7.56,P＜0.05);各时间点藏红花素高剂量组IL-1β表达均降低,差异均有统计学意义(t=6.94、5.36、6.05、10.50,P＜0.05).结论 藏红花素可以改善RIR大鼠视网膜组织结构的病理改变,降低TNF-α、IL-1β的表达.     

康柏西普和雷珠单抗治疗黄斑水肿有效性的Meta分析

目的:运用循证医学系统评价与分析的研究方法,探讨康柏西普(conbercept)和雷珠单抗(ranibizumab)治疗黄斑水肿的有效性.方法:分别在Pubmed、EMbase、Cochrane Library Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、Google scholar、ClinicalTrials.gov、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)和万方数据库(WanFang Database)中检索发表于2012-01-01/2017-07-01关于对比康柏西普和雷珠单抗治疗各种继发性黄斑水肿的临床疗效的文章,将视力(visual acuity,VA)的改善和黄斑中心凹视网膜厚度(central macular thickness,CMT)作为主要的结局指标进行Meta分析以评价药物的有效性.用Review Manager 5.3和Stata 12.0软件进行数据分析.结果:经过系统性文献检索,本Meta分析纳入11个临床随机对照研究(randomized controlled trial,RCT),共812眼,其中康柏西普组414眼,雷珠单抗组398眼,主要为老年性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞所致的黄斑水肿.统计分析结果发现,康柏西普和雷珠单抗对于短期内(治疗3mo)视力改善和CMT变化差异均无统计学意义(P>0.05);在治疗不同原发病导致的黄斑水肿方面两种药物效果相当,但与雷珠单抗相比,康柏西普对于远期(治疗6mo)黄斑水肿的消退效果显著(OR=-58.50,95%CI:-108.04~-8.95,P=0.02).结论:康柏西普在治疗继发性黄斑水肿方面疗效优于雷珠单抗.     

RNA干扰抑制高迁移率族蛋白-1表达对人视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究siRNA抑制高迁移率族蛋白-1(high mobility group protein box-1, HMGB1)表达对人视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:RT-PCR和Western blot检测HMGB1在人视网膜母细胞瘤中的表达。体外化学合成靶向HMGB1 siRNA,RT-PCR和Western blot检测其抑制效率。MTT法检测HMGB1沉默后Y79细胞的增殖情况。Caspase-3活性检测试剂盒检测HMGB1沉默后Y79细胞的凋亡情况。采用流式细胞仪来分析细胞周期的分布以及细胞凋亡率的变化。结果:HMGB1 mRNA和蛋白在人视网膜母细胞瘤细胞中高表达,siRNA抑制HMGB1表达后,Y79细胞增殖抑制,促进凋亡。结论:抑制HMGB1的表达可以降低人视网膜母细胞瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,为人视网膜母细胞瘤的生物学治疗提供新的思路。     

OCTA与FFA在小鼠脉络膜新生血管模型中应用的比较研究

目的 以脉络膜铺片为金标准,探讨小鼠脉络膜新生血管(CNV)模型中荧光素眼底血管造影(FFA)与光学相干断层扫描血管成像(OCTA)描述小鼠CNV形态准确性的差异.方法 应用激光诱导制作小鼠CNV模型,在激光造模后第7、14天分别利用FFA、OCTA进行小鼠眼底扫描,并与小鼠脉络膜铺片结果进行对比,寻找与脉络膜铺片一致...     

微创玻璃体切除联合无菌空气填充治疗玻璃体视网膜手术后孔源性视网膜脱离

目的:观察微创玻璃体切除联合空气填充治疗玻璃体视网膜手术后上方裂孔源性视网膜脱离的有效性及安全性。方法:回顾分析2017-11/2019-10在我院收治的,经历过一次或多次玻璃体视网膜手术后发生的由上方裂孔(3∶00~9∶00水平线以上)引起且未合并严重增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的(PVR-C级以下)孔源性视网膜脱离患者,施行经平坦部入路玻璃体切除术,充分切除残留玻璃体后,行气液交换复位视网膜,确保裂孔周围视网膜下液充分排出后激光封闭视网膜裂孔,使用无菌空气行玻璃体腔填充。术后患者严格俯卧位24h。主要观察指标为视网膜初始及最终复位成功率,最佳矫正视力(BCVA),次要观察指标为并发白内障及高眼压比率。结果:共纳入符合标准且术后随访时间≥6mo患者31例31眼,脱位范围6.7±3.8个钟点位,裂孔数1.2±0.7个,脱离累及黄斑23眼(74%),人工晶状体18眼(58%),联合白内障超声乳化人工晶状体植入者6眼(19%)。入组患者Ⅰ期视网膜复位成功率87%(27/31),最终视网膜复位成功率100%(31/31),发生一过性眼压升高者5眼(16%)。术后6mo时BCVA(LogMAR)由术前2.17±1.27改善至0.53±0.25(P<0.001)。结论:对于具有玻璃体视网膜手术史的不合并严重PVR的上方裂孔源性视网膜脱离患者,采用玻璃体切除术联合空气填充,可取得较高的视网膜复位成功率,且具有术后俯卧时间短,并发症少等优点。     

藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究

目的　研究藏红花素对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）小鼠视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用及其机制。方法　将144只C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、藏红花素治疗组。模型组和藏红花素治疗组小鼠建立RIRI模型,藏红花素治疗组小鼠造模前30 min腹腔注射50 mg·kg^-1藏红花素。RIRI后14 d,视网膜铺片染色比较各组小鼠RGC密度差异。RIRI后24 h,HE染色比较各组小鼠视网膜内层厚度差异。于RIRI后不同时间点（0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h）取各组小鼠视网膜组织,通过多重基因定量分析系统检测NLRP3、ASC、Caspase-1、白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA的表达变化。RIRI后6 h和12 h取各组小鼠视网膜组织,Western blot检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达,ELISA检测IL-1β蛋白的含量,并对比分析。结果　小鼠RIRI后14 d,视网膜铺片染色结果显示,藏红花素治疗组较模型组小鼠RGC密度增加约18.5%（P<0.05）。RIRI后24 h,HE染色结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜内层厚度较模型组显著降低（P<0.01）。多重定量分析系统检测结果显示,RIRI后6 h、9 h及12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL-1β mRNA表达较模型组均显著降低（均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中Caspase-1以及IL-1β蛋白表达较模型组均显著降低（均为P<0.05)。RIRI后6 h、12 h,模型组小鼠视网膜组织中NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达与假手术组相比无显著变化（均为P>0.05)。ELISA检测结果进一步证实,RIRI后6 h和12 h,藏红花素治疗组小鼠视网膜组织中IL-1β蛋白含量较模型组均显著降低（均为P<0.05)。结论　藏红花素通过抑制Caspase-1和IL-1β表达保护RIRI小鼠RGC。