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1.
报告118例(133眼)由各种疾病引起的玻璃体出血机化患者的视网膜电图(ERG)检查结果,其中31例作了玻璃体手术,结果表明,ERG检查对玻璃体出血机化的患者,能客观地反映其网膜功能,并对玻璃体手术的预后有指导作用。术前ERG检查,a、b波下降越严重,视功能损害显著,术后视力的预后越差,同时证实,玻璃体机化膜是影响a、b波波幅和时间的一个因素。 相似文献
2.
郑高欣 《中国实用眼科杂志》1995,13(4):219-220
本文对玻璃体手术后白内障囊外摘除和人工晶体置入的手术方法作了探讨,玻璃体手术后的白内障,手术时眼压可突然下降,造成手术的困难,截囊前在前房内注入玻璃酸钠和扁平部注入灌注液是维持眼压的两个方法、使白内障囊外除和人工晶体置入能顺利进行。 相似文献
3.
为分析人工晶体植入后的视网膜脱离的特殊性,对我院自91年到96年收治的人工晶体眼视网膜脱离42例44眼进行临床观察,并对其特殊性予以分析和讨论。结果:人工晶体眼视网膜脱离有发展快,裂孔难以寻找,增殖的后囊膜和人工晶体遮挡视路使检查很困难等特点,并易发展为复杂性视网膜脱离,治愈率为80%。结论:在置入人工晶体时要尽量减少对手术眼的损伤,一旦发生视网膜脱离,要加大检查力度,尽早采取传统的视网膜脱离手术和现代玻璃体手术,以增加其疗效。 相似文献
4.
5.
目的探讨核因子κappa B(NF-κB)的活性在急性白血病发病及疗效中的意义及其与W ilm s肿瘤基因(WT1)、B细胞淋巴瘤基因(Bc l-2)表达的关系。方法用EMSA方法检测43例急性髓性白血病病人(分初治、难治及完全缓解组)和30例对照骨髓细胞中NF-κB的活性,用RT-PCR方法检测了各组病人骨髓细胞中WT1、Bc l-2基因的mRNA表达水平。结果急性白血病难治组NF-κB活化明显高于初治组,初治组又明显高于完全缓解组,差异有统计学意义;对照组未检测到NF-κB活化;NF-κB活性与WT1、Bc l-2的表达水平两两之间均呈正相关(r=0.909,P<0.01;r=0.494,P=0.037)。结论NF-κB的活性及WT1、Bc l-2的表达水平与急性白血病的发病及疗效有关。难治性白血病疗效差可能与NF-κB的活性及WT1、Bc l-2的表达水平增高有关。 相似文献
6.
目的:了解我院肾内科住院患者尿路感染的病原菌分布特点及病原菌耐药现状,为临床选用抗菌药物提供参考。方法:对我院肾内科2011-2013年471例住院患者尿路感染的病原菌分布和抗菌药物耐药性进行回顾性分析。结果:471例患者中,3例为2种病原菌感染,1例为3种病原菌感染,分离出476株病原菌,其中革兰阴性(G-)菌301株(63.24%),革兰阳性(G+)菌136株(28.57%),真菌39株(8.19%)。产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的阳性菌44株,占总菌株数的9.24%,占G-菌的14.62%;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)24株,占总菌株数的5.04%,占G+菌的17.65%。对G+菌敏感性较高的药物有利奈唑胺和万古霉素等,对G-菌敏感性较高的药物有头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南和哌拉西林/他唑巴坦等。结论:我院肾内科住院患者尿路感染以G-菌为主,大肠埃希菌为主要致病菌,耐药性较高;敏感性较好的药物有头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星等。 相似文献
7.
8.
目的 分离纯化旋毛虫肌幼虫分泌的外泌体,并进行鉴定,为研究旋毛虫免疫逃逸机制提供新的线索。方法 采用超速离心法提取旋毛虫肌幼虫期外泌体,通过透射电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析、免疫印记和小RNA测序对其进行鉴定。结果 旋毛虫肌幼虫期外泌体为有膜的泡状物,直径约80~200 nm,表达外泌体特异性标记蛋白CD63和Enolase,含1 266个已知的miRNA。结论 经形态、粒径及标记蛋白分析证实成功分离旋毛虫肌幼虫期外泌体,同时构建旋毛虫肌幼虫期外泌体的小RNA文库,鉴定出多种功能性小RNA,为深入研究旋毛虫肌幼虫期外泌体内小RNA分子的应用提供数据。 相似文献
9.
背景:既往研究显示食管黏膜暴露于酸或胆汁引起的肥大细胞(MC)脱颗粒释放炎症介质以及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)相关通路参与了胃食管反流病(GERD)的发病机制。人MC上可能存在PAR-2,但尚未见两者在GERD中关系的报道。目的:研究GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达情况以及其间的相关性,明确两者在GERD发病中的意义。方法:以免疫组化方法检测30例糜烂性食管炎(EE)、32例非糜烂性反流病(NERD)以及20例正常对照者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达。结果:EE组和NERD组类胰蛋白酶阳性MC数量和PAR-2表达强度均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),EE组与NERD组间差异无统计学意义。EE组和NERD组中的MC数量均与PAR-2免疫组化评分呈正相关(r=0.875,P<0.01;r=0.884,P<0.01)。结论:GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量增多、PAR-2表达上调且两者呈正相关。推测MC表面的PAR-2活化可激活MC脱颗粒,而MC释放的类胰蛋白酶又可激活PAR-2,两者共同参与了GERD的发病机制。 相似文献
10.
研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的:研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组(0.25mg/kg、0.50mg/kg、0.75mg/kg)。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150mg/kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO.1以及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达。结果:与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低(P〈0.05);胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高(P〈0.05);胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低(P〈0.05);而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论:莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。 相似文献