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1.
目的:探讨建立一种放射治疗全身器官剂量数据库平台的可行性。方法:使用基于深度学习的自动勾画软件DeepViewer?1例食管癌患者的全身CT上勾画全身器官,然后利用基于GPU加速的蒙特卡罗软件ARCHER计算相应的器官剂量分布,最后利用Lyman-Kutcher-Burman(LKB)模型评估放疗患者正常组织并发症概率(NTCP)。结果:针对该病例,成功建立基于DeepViewer?ARCHER和LKB模型的全身器官剂量数据库,发现距离靶区越近的器官剂量越大,其中心脏与靶区间距离最小,剂量为14.11 Gy,但因其模型参数特殊,通过LKB模型计算的NTCP为0.00%;左、右肺的剂量分别为3.19和1.16 Gy,但是NTCP值却很大,分别为2.13%和1.60%。对于距离靶区较远的头颈部器官(视交叉、视神经和眼)和腹部器官(直肠、膀胱和股骨头)剂量分别约为9和2 mGy,并且NTCP均近似为0.00%。结论:研究结果证明通过自动勾画软件DeepViewer?蒙特卡罗软件ARCHER和LKB模型建立全身器官剂量数据库的可行性。 相似文献
2.
缬沙坦与培哚普利治疗原发性高血压的比较研究 总被引:2,自引:0,他引:2
原发性高血压是临床常见病之一。我国高血压病人已达1亿,但是真正获得理想控制者仅占5%左右。在坚持非药物治疗的同时,合理使用抗高血压药物是控制高血压的关键。理想的降压药物是单个药物能有效控制血压且耐受好。缬沙坦(Valsan-tan)是一种新型长效的血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体持抗剂。本文旨在探讨领沙坦治疗Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压的疗效和安全性,并与ACEI培哚普利相比较。 相似文献
3.
双机容错是计算机应用系统稳定、可靠、有效、持续运行的重要保证.为确保医院信息管理系统的正常运转,防止数据丢失,服务器采用双机容错是必要的. 相似文献
4.
VE缺乏组、1/3需要量组、需要量组、3倍需要量组、20倍需要量组的初断奶小鼠喂养8周后观察T淋巴细胞转化及M中诱导IL-1反应。结果表明,VE增强半合适、合适剂量ConA诱导的胸腺、脾脏T淋巴细胞转化,且半合适剂量诱导的反应高于合适剂量,VE增强合适剂量PHA诱导的脾T细胞反应,但不影响其诱导胸腺T细胞反应。VE还提高MΦ诱导IL-1生成。上述实验以缺乏组反应最弱,3倍量组反应最强,而20倍量组反有下降趋势。 相似文献
5.
6.
为考察冠、桥修复材料对微生物定植的影响。探讨微观评价冠、桥修复材料的标准,本研究选用SDA-Ⅱ型中熔合金、烤瓷熔附金属材料=湿热固化冠用塑料、plat铸造陶瓷4种材料和血链球菌、粘性放线菌、具核梭杆菌、黄褐二氧化碳噬纤维菌4种龈下优势菌,通过3,7,14d连续厌氧培养,测定试件PBS洗涤液中微生物OD值,考察定植在材料表面的微生物量,本研究表明,不同细菌对不同材料定植量不同,与材料表面的结构、成分、抗腐蚀性以及抗溶解性有关。 相似文献
7.
由一株抗人C1-抑物单克隆抗体鼠杂交瘤细胞提取总RNA,合成2对与免疫蛋白可变区FR1和FR4互补的通用引物,经RT-PCR扩增出抗体的重链可变区和轻链可变区基因。 相似文献
8.
维生素E对胸腺T细胞CD抗原分化及其作用机理的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
含VE0、50、150、1000mg/kg饲料喂饲4组初断奶小鼠8周后,观察VE诱导胸腺T淋巴细胞CD抗原分化的作用,以及对腹腔MΦ诱生IL-1作用的影响。结果表明:补充VE提高胸腺CD5表面抗原阳性T细胞总数、CD4表面抗原阳性细胞数(Th亚群)、降低CD8表面抗原阳性细胞(Ts亚群)百分率;补充VE提高腹腔MΦ诱导IL-1的生成水平;大剂量补充VE(20倍需要量)时,提高免疫反应的作用低于3倍需要量组,但未出现低于需要量组的反应。结果提示:VE促进T细胞的成熟、分化,并可能是通过提高Th/Ts比值及诱发MΦ产生IL-1进行T细胞免疫反应的调节。 相似文献
9.
医院网站的建立及应用体会 总被引:2,自引:0,他引:2
医院网站的建立与应用,使医院管理向自动化、信息化、现代化管理迈进了一大步,网站作为医院网络业务的重要支持手段,提供延伸服务,丰富服务内容,增强竞争力,加强了医院结构建设,加快了医院发展。 相似文献
10.
目的探讨老年糖耐量异常患者血清Nesfatin-1水平变化及其与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测老年糖耐量异常及正常者血清Nesfatin-1水平,同时测定其他相关指标。结果老年糖耐量异常组血清Nesfatin-1水平低于正常对照组(P<0.05)。Pearson相关分析表明,Nesfatin-1与体质指数、腰围、腰臀比、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白呈正相关(P<0.01),与早期胰岛素分泌指数呈负相关(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,体质指数、稳态模型胰岛素抵抗指数与血清Nesfatin-1独立相关。结论血清Nesfatin-1水平在老年糖耐量异常患者中明显升高,与胰岛素抵抗、β细胞功能损伤及能量代谢紊乱有关,可能是老年人2型糖尿病发病的一个独立保护因子。 相似文献