健肾益寿口服液对冷刺激小鼠学习记忆能力及肝脂质过氧化作用的影响

目的:探讨健肾益寿口服液延缓衰老的作用.方法:观察健肾益寿口服液对D-半乳糖衰老模型小鼠肝组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶及一氧化氮水平及冷刺激小鼠学习记忆能力的影响.结果:口服液可明显提高冷刺激小鼠学习记忆能力,使衰老模型小鼠MDA含量明显降低,SOD、NO水平明显回升.结论:健肾益寿口服液可改善机体抗应激及增强机体清除自由基能力.     

当归补血汤对心衰大鼠血浆脑钠肽及左室射血分数的影响

目的 :通过观察当归补血汤对异丙肾上腺素(ISO)诱导的慢性心衰模型大鼠左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、血浆脑钠肽(BNP)水平的影响,探讨当归补血汤治疗慢性心衰的作用机制。 方法 :采用ISO sc 制作心力衰竭模型。用心脏彩色多普勒检测大鼠的LVEF,FS;用ELISA法检测大鼠血浆BNP。 结果 :经LVEF,FS检测造模成功;治疗后各治疗组与模型组相比LVEF 和FS 均提高( P <0.01),加用当归补血汤两组优于常规治疗组( P <0.05)。各治疗组与模型组相比血浆BNP均降低( P <0.01),以加用当归补血汤的两组下降更为明显。 结论 :在西药常规治疗的基础上加用当归补血汤能够进一步改善模型大鼠的心功能,降低血浆BNP含量。     

黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响

目的:探讨黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠72只分为假手术组、模型组、阳性对照组及黄芪多糖高、中、低剂量组,采用改良的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,各药物组分别给予相应药物15天后采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白含量的表达,采用硝酸盐还原酶法检测NO蛋白含量的表达。结果:1)Bcl-2、Bax的含量模型组较假手术组表达明显增加;与模型组比较,Bcl-2表达黄芪多糖高、中剂量组增加(P0.05);Bax含量黄芪多糖高剂量组表达显著减少(P0.05)。与假手术组比较,模型组Bcl-2/Bax比值明显降低,阳性对照组与黄芪多糖各剂量组比较比值升高。2)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NO的水平明显升高(P0.05),与模型组比较,黄芪多糖高剂量组中NO含量明显降低(P0.05)。结论:黄芪多糖可增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白和降低凋亡促进基因Bax蛋白的表达,通过增加Bcl-2/Bax比例,降低NO含量,减少细胞凋亡的凋亡程度。     

黄芪百合颗粒对亚硝酸钠中毒致缺氧性损伤小鼠的保护作用

目的观察黄芪百合颗粒对亚硝酸钠致缺氧性损伤小鼠的保护作用。方法 72只小鼠随机分为空白组,阳性对照组,模型组,黄芪百合颗粒低、中、高剂量组(1.75、3.5、7 mg/kg),各实验组小鼠灌胃给予相应药物30 d。末次给药1 h后,各组(除空白组外)小鼠腹腔注射亚硝酸钠(100 mg/kg),1 h后采血,比色法测定高铁血红蛋白(Met Hb)含有量,ELISA法测定硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含有量,HE染色观察小肠病理学变化,免疫组织化学法检查脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达。结果与空白组比较,模型组Met Hb、TBARS含有量显著提高(P0.01),小肠黏膜上皮大量脱落,炎细胞浸润数量、Ngb表达显著增加(P0.01);与模型组比较,黄芪百合颗粒各剂量组和阳性对照组Met Hb、TBARS含有量显著降低(P0.05,P0.01),小肠黏膜上皮少量脱落,炎细胞浸润数量显著减少(P0.05,P0.01),Ngb表达显著增加(P0.01),胞浆、胞核均可见棕黄色颗粒状免疫反应阳性产物。结论黄芪百合颗粒可通过降低Met Hb含有量、抑制膜脂过氧化水平、改善小肠病理程度、提高Ngb表达来显示对亚硝酸钠致缺氧性损伤小鼠的保护作用。     

黄芪多糖对镉染毒大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用。方法按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组。模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg^-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg·kg^-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9%NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周。染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82)pg·mL^-1;这3组的TGF-β_1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41)pg·mL^-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g^-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g^-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg^-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68)U·mg^-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99)nmol·mg^-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54。模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的。     

黄芪汤基于miR-93和miR-140-5p介导的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对12C6+辐射下丘脑损伤的防护机制

目的：观察黄芪汤对¹²C⁶⁺辐射脑损伤大鼠下丘脑组织中miRNA的基因表达及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,初步探讨黄芪汤对重离子辐射损伤的防护机制。方法：SPF级Wistar大鼠50只随机分为正常对照组,辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组(18、9、4.5 g·kg^-1·d^-1),灌胃2周。干预7 d后除正常对照组外,其余各组脑组织给予4 Gy ¹²C⁶⁺离子束单次照射,辐射后7 d处死各组大鼠。HE染色观察垂体组织的病理形态学改变;ELISA检测下丘脑组织IL-1β、IL-6的分泌情况;RT-PCR法检测下丘脑中miRNA与TLR4的基因表达;Western blot法检测下丘脑中TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达。结果：与辐射模型组比较,黄芪汤高剂量组IL-1β水平显著降低(P<0.01),中、高剂量组IL-6水平及miR-93、TLR4的基因表达显著降低(P<0.01)...     

右归丸经IL-6/STAT3信号通路对膝骨关节炎模型大鼠软骨组织退变的调控机制

目的:观察右归丸对膝骨关节炎(KOA)模型鼠软骨组织信号转导和转录激活因子3(STAT3)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组、右归丸高、中、低剂量组,每组10只。采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,右归丸高、中、低剂量组分别给予右归丸4.8,2.4,1.2 g·kg^-1灌胃,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g·kg^-1灌胃,连续给药8周。干预结束24 h后股动脉采血处死各组大鼠,取鼠膝关节软骨,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组软骨的病理改变,并进行Mankin评分;免疫组化法检测各组关节软骨组织中STAT3,超氧化物歧化酶3(SOD3)和Wnt抑制因子1(WIF1)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测软骨组织中IL-6 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组关节软骨组中WIF1蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织STAT3在蛋白水平上的表达明显增加和IL-6 mRNA水平上的表达显著增加,WIF1在蛋白水平上的表达显著降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组比较,右归丸高剂量干预组大鼠软骨组织Makin评分,STAT3的在蛋白水平上的表达明显降低,右归丸各干预组IL-6 mRNA水平上的表达显著降低,WIF1在蛋白水平上的表达显著增加(P<0.05,P<0.01),软骨结构趋于正常,软骨细胞分布仅偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论:右归丸能显著改善KOA大鼠的关节软骨退变,抑制KOA中软骨组织的炎症反应,这可能与其抑制STAT3和IL-6的表达有关。     

不同条件下骨髓间充质干细胞分离培养及其生物学特性研究

目的:探讨并优化大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外分离培养的方法,筛选出最佳培养时间,并鉴定其生物学特性,为BMSCs的应用奠定基础。方法:在不同季节,采用贴壁筛选法分离纯化BMSCs,并通过传代培养对其进行扩增。倒置光学显微镜下观察细胞形态及生长特征,并按时间段绘制细胞生长曲线。流式细胞术检测BMSCs抗原分子CD90及造血干细胞抗原分子CD45的表达;用β-巯基乙醇诱导BMSCs分化。结果:生长曲线分析,冬季培养的BMSCsF3代潜伏期为4d,对数期为5～9d,第10天后进入平台期,细胞出现接触抑制现象;春、夏、秋三季培养的BMSCsF3代潜伏期为2d,对数增殖期为3～6d,第7天后进入平台期,细胞出现接触抑制现象。流式细胞术检测F0代细胞中,CD90+CD45-细胞为3.5%,F3代细胞中CD90+CD45-细胞达到97%;F3代BMSCs镜下呈梭形、多角形成纤维细胞样形态,大小均一,漩涡状生长。β-巯基乙醇诱导BMSCs5h后表现出明显的神经元样细胞形态。结论:不同培养季节对BMSCs生长曲线影响明显,春夏秋三季细胞生长较快,而冬季细胞生长缓慢,体现了"春生、夏长、秋收、冬藏"的生物规律;贴壁筛选法是理想的体外分离扩增BMSCs的培养体系,所培养的BMSCs纯度高、生物学性状稳定。     

野菊花提取物对慢性支气管炎大鼠TNF-α及中性粒细胞功能的影响

目的 研究野菊花提取物对慢性支气管炎模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及中性粒细胞功能的影响,以阐明其部分疗效机制.方法 Wistar大鼠随机玢为正常对照组,慢支模型组,喘息灵对照组,野菊花提取物低、中、高剂量组;以气管内注入脂多糖建立慢支大鼠模型,药物干预后,ELISA法测定大鼠血清及支气管肺泡灌洗液TNF-α含量,流式细胞术测定大鼠中性粒细胞(PMN)吞噬能力及呼吸爆发的强度.结果 模型组血清及肺泡灌洗液TNF-α含量以及PMN吞噬功能、呼吸爆发强度较正常对照组明显升高,野菊花提取物可显著降低慢支模型大鼠血清及肺泡灌洗液中的TNF-α水平、降低PMN吞噬功能及呼吸爆发强度的异常升高.结论 降低慢支大鼠体内TNF-α水平、PMN吞噬功能及呼吸爆发强度可能是野菊花提取物减轻慢性支气管炎炎症效应的机理之一.     

臀肌挛缩症患者髌股关节影像学相关指标研究

目的:通过对臀肌挛缩患者和正常人髌骨轴位片各影像学指标的对比,探讨臀肌挛缩对青少年、中青年髌骨不稳定和髌股关节发病的影响。方法:2011年4月-2013年1月,臀肌挛缩症患者男性14例26膝,女性22例40膝,均拍摄屈膝30°髌骨轴位片,记录各影像学指标测量结果,并进行统计学分析。结果:1)在屈膝30°髌骨轴位片上,患者男组和正常男组、患者女组和正常女组除股骨滑车沟角无明显差异外(P>0.05),其余各影像学指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);2)在髌骨分型(Wiberg分型)上,患者男组和正常男组、患者女组和正常女组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3)在髌骨不稳定的其他旁证上,髌骨外侧关节面软骨下骨质密度增高,髌骨外缘骨赘形成,髌骨外缘骑跨股骨外髁,患者组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1)臀肌挛缩患者的髌骨不稳定;2)臀肌挛缩患者与正常人相比,较早的出现了髌股关节的退变和髌股关节骨性关节炎;3)臀肌挛缩患者并未见其股骨髁发育不良。