医学研究生心理健康干预体系的构建

文章针对医学研究生心理健康现状及影响因素,在大数据时代背景下,基于大量的文献资料,结合心理学、教育学的相关理论,提出构建行之有效的心理健康干预体系,包括完善高校心理健康教育、优化课程体系、心理咨询与疏导、加强素质教育、减轻经济负担、获取社会支持等方式,以期改善医学研究生的心理健康状况。文章根据医学研究生心理健康特点,结合哈尔滨医科大学的具体方法,从评估对象的确定、危机干预队伍建设、预警及干预体系建立等三个方面,构建了多层次研究生心理危机干预体系,并提出了危机干预体系组织实施的主要措施、赋予导师更多责任和加强研究生自我教育,达到缓解研究生心理压力,提高研究生心理素质的目的。构建合理的心理健康干预体系对医学研究生的心理健康具有积极的作用。     

缺血预处理通过下调MMPs表达减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨缺血预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠42只随机分为六组:假手术组(CC组)、缺血再灌注组(CI组)、缺血预处理组(CIPC组)、糖尿病假手术组(DC组)、糖尿病缺血再灌注组(DI组)、糖尿病缺血预处理组(DIPC组)。高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型;结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型;预处理组于缺血前30 min, 反复三次缺血5 min, 再灌注5 min操作后, 再行缺血再灌注处理。光镜下观察心肌细胞形态学改变, 酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、白细胞介素(interleukin, IL)-6水平, Western blot检测心肌组织基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase, MMP)-2、MMP-9表达水平。结果与DC组相比, 再灌注后DI组血清TNF-α、IL-6水平升高[(213.81±...     

麻醉学硕士研究生临床技能与科研思维的培养

麻醉学硕士研究生的培养应从掌握临床技能和建构科研思维方r~／z．手,结合麻醉学科的特点,建立完善的教学模式;从理论学习、临床技能训练和科研能力开发等进行多层次、多形式教育;并针对不同年级硕士研究生进行有重点、有方向的培训。解决麻醉学硕士研究生临床与科研中遇到的问题,制定切实可行的培养计划,使其临床技能和科研能力共同提高。     

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性Wister2型糖尿病模型大鼠21只,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(DI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、假手术组(D组)。另取21只健康大鼠作为对照,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(C组)。DI组和CI组结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注2h建立心肌缺血-再灌注模型;D组和C组只穿线不结扎;DP组和CP组在缺血前10min静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注结束。测定基础状态及再灌注2h末大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与基础状态相比,再灌注2h末DI、DP、CI、CP组血清LDH和CK含量升高(P<0.05);与CI组相比,CP组血清LDH、CK、MDA含量降低(P<0.05),且血清和心肌SOD含量升高(P<0.05);与DI组相比,DP组心肌SOD含量升高(P<0.05)。结论丙泊酚减轻正常大鼠心肌缺血-再灌注损伤,但对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤无明显保护作用。     

内皮素与一氧化氮在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的变化及意义

目的 探讨血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及意义.方法 选择体重160 ～ 180 g的健康雄性Wistar大鼠,采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型,取造模成功后的糖尿病大鼠14只(D组),随机分为两组(n=7):糖尿病心肌缺血再灌注组(DI组)和糖尿病假手术组(DC组).年龄匹配的健康雄性Wistar大鼠14只作为对照(C组),随机分为两组(n=7):心肌缺血再灌注组(CI组)和假手术组(CC组).DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.各组分别测定基础状态、再灌注120 min时血清NO、ET-1的含量.结果 与基础状态时比较,CI组、DI组在缺血再灌注120 min时血清NO水平降低、ET-1水平升高(t值分别为4.96、4.69、19.04和3.35,P＜0.05).与CC组比较,CI组NO水平降低、ET-1水平升高,差异具有统计学差异(F=18.07、11.97,P＜0.05);与DC组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高具有统计学差异(F=4.15、8.04,P＜0.05).DC组基础状态时血清ET-1水平高于CC组,具有统计学差异(=9.47,P＜0.05).结论 血清中NO、ET-1在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中具有一定的意义.     

丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响

目的 观察丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:(n=8),即心肌缺血再灌注组(CI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组).CI组和CP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.CP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊酚6 mg·kg-1 ·h-1至再灌注2h结束;CC组仅穿线不结扎.再灌注结束后,采用全自动生化分析仪测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平.结果 CI组与CC组相比,LDH、CK水平升高,Bcl-2、Bax表达上调,Bcl-2/Bax比例下降(P＜0.05);与CI组比较,CP组LDH、CK水平降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比例升高(P＜0.05).结论 大鼠心肌缺血再灌注损伤时丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达.     

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞功能的影响

目的 探讨丙泊酚(propofol)对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤期间内皮细胞功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为糖尿病组(D组)和非糖尿病对照组(N组),两组各24只.N组随机分为三组(每组8只),即心肌缺血再灌注组(NI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(NP组)、假手术组(NS组);D组随机分为三组(每组8只),即糖尿病心肌缺血再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血再灌注+丙泊酚组(DP组)、糖尿病假手术组(DS组).采用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病模型.DI组和NI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注模型.DP组、NP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊白酚6 mg· kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、NI组给予等容量的生理盐水;DS组、NS组仅穿线不结扎.再灌注结束后,取部分病变心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,测定基础状态、再灌注结束后血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量.结果 NI组与NS组比较,NI组NO水平降低、ET-1水平升高(F=12.18、14.37,P ＜0.05).与NI组比较,NP组NO水平升高、ET-1水平降低(F=14.99、15.521,P＜0.05).DI组与DS组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高(F=4.76、4.94,P＜0.05),与DI组比较,DP组NO水平明显升高、ET-1水平降低显著(F=6.40、8.80,P＜0.05).结论 丙泊酚能改善心肌内皮细胞功能,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

新形势下导师对医学研究生心理健康的作用探讨

近年来我国对临床医学专业学位研究生培养模式进行了改革,在保证研究生培养学术要求的基础上,强化临床专业学位研究生的临床实践能力的培养质量,将临床医学专业学位的实践培养与住院医师规范化培训并轨,并进一步提出专科培训的概念。"双轨合一"新政策的出台,给医学研究生带来了新的挑战和压力,不仅学习任务加重,而且面临着经济、就业、婚恋、人际关系等各方面的压力。医学研究生的心理健康教育不容忽视。导师是研究生教育的责任人,参与研究生培养的整个过程,在研究生心理健康教育工作中具有重要地位,应重视导师的心理引导作用。