妊娠并发症羊水过少的诊断与治疗

羊水过少是一种妊娠并发症,可发生在妊娠任何时期,严重影响围生儿的预后。妊娠晚期羊水量少于300 ml者,称为羊水过少。近年来,随着围产医学研究的进展,超声诊断技术的不断提高,羊水过少的诊断率也不断提高,已经引起产科学者的重视。笔者简介羊水过少的诊断与治疗。1病因由于羊水生成循环机制尚未完全阐明,至今仍有不少病例病因不明,临床多见以下几种情况1.1胎儿畸形胎儿先天性肾缺如或发育不全、输尿管或尿道狭窄等畸形导致尿少或无尿引起羊水过少。1.2过期妊娠过期妊娠时,由于胎盘功能低下,随着妊娠的延期,胎盘过度成熟,胎盘老化、退行性改…     

瑞舒伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征高敏C反应蛋白水平的影响

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者使用不同剂量瑞舒伐他汀治疗2周对血清高敏C反应蛋白（hsCRP）水平的影响.方法：选择2011年1月～2012年10月在我科住院的ACS患者117例,在常规治疗基础上完全随机分为常规治疗组（无降脂药）、瑞舒伐他汀组（给予瑞舒伐他汀10mg/d）和强化瑞舒伐他汀组（给予瑞舒伐他汀20mg/d）,每组39人,疗程2周,所有患者于治疗前后分别测定血脂及血清hsCRP水平.结果：与治疗前比较,治疗后常规治疗组血脂水平无显著差异,hsCRP水平有显著降低（P＜0.05）;瑞舒伐他汀组和强化瑞舒伐他汀组血脂（除HDL-C外）、hsCRP水平显著降低（P＜0.05或＜0.01）.与常规治疗组比较,治疗2周后瑞舒伐他汀组和强化瑞舒伐他汀组hsCRP水平[（10.33±3.15） mg/L比（8.98±1.69） mg/L比（6.59±1.54） mg/L]均有显著降低（P均＜0.01）,且强化瑞舒伐他汀组降低更显著（P＜0.01）.结论：瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征在有效调脂的同时可剂量依赖性显著降低高敏C反应蛋白水平.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白的影响

目的探讨急性冠脉综合征患者使用不同剂量阿托伐他汀治疗2周对血清高敏C反应蛋白浓度的影响。方法连续入选2009年11月至2011年9月番禺中心医院收治的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者126例,按电脑随机数字表法分为两组,每组63例。均给予抗凝、抗血小板聚集、血管紧张素转换酶抑制剂、p受体阻断药、硝酸酯类等药物治疗。小剂量组在常规治疗基础上给予口服阿托伐他汀20mg／d：大剂量组在常规治疗基础上给予1：3服阿托伐他汀40mg／d。所有患者在治疗前、治疗2周后分别测定血脂和血清高敏c反应蛋白（high sensitivety C reactive protein, hs-CRP）浓度,并进行比较分析。结果两组在治疗2周之后的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及hs．CRP浓度与治疗前比较．均明显降低．差异有统计学意义（P〈0．05）;并且大剂量组血清总胆固醇[（4．42±0．62）mmol／L孤（4．95±0．67）mmol／L,P〈0．01]、三酰甘油[（1．02±0．19）mmol／L诋（1．13±O．23）mmol／L,P〈0．01]、低密度脂蛋白胆固醇[（2．55±0．46）mmol／L／）S．（2．64±0．33）mmo｜／L,P〈0．01]及hs．CRP[（9．66±1．48）mg／L眠（10．59±3．32）mg／L,P〈O．01]浓度降低幅度更大,与小剂量组治疗后比较,差异有统计学意义。结论阿托伐他汀能明显抑制急性冠脉综合征的炎性反应．降低血清hs-CRP浓度,并且治疗效果随剂量的增加而增强。     

大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者行直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗时的应用效果。方法把60例AMI患者随机分为常规负荷量（300mg）组和大负荷量（600mg）组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2h、4h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级及4周内心脏缺血事件。结果与服药前比较,服药后4h2组血小板最大聚集率都明显降低,但在服药后2h仅有大负荷量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例,亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例。2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应。结论与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足,且不增加严重副作用。     

米氮平治疗冠心病焦虑抑郁症状疗效观察

目的 观察米氮平对冠心病合并焦虑抑郁症状的临床疗效。方法 符合入选标准并完成随访患者92例,分为对照组和抑郁干预组各46例,两组均予冠心病药物治疗和冠状动脉内支架植入术治疗,抑郁干预组加用米氮平治疗,8周末再次评估两组患者焦虑抑郁状态。结果 两组患者临床症状均明显好转（P〈0.05）;抑郁干预组的焦虑抑郁与临床症状与对照组比较显著改善（P〈0.05）。结论 冠心病患者一旦合并焦虑抑郁,早期进行抗焦虑药物治疗非常有效。     

大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死患者行直接PCI治疗中的应用

目的 探讨大负荷量氯吡格雷在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时的应用效果.方法 把60例AMI患者随机分为常规负倚量(300 mg)组和大负荷量(600 mg)组,每组30例,入院后立即服用氯吡格雷,分别于服药前、服药后2 h、4 h取血以比浊法测定血小板最大聚集率;观察患者4周内有无严重出血、粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应;观察血管开通时冠状动脉心肌梗死溶栓(tliromboIysis in myocarcIial infarction,TIMI)血流流分级及4周内心脏缺血事件.结果 与服药前比较,服药后4 h 2组血小板最大聚集率都明显降低,俚在服药后2 h仅有大负倚量组明显降低;随访4周,大负荷量组发生慢血流或无血流2例,无死亡及支架内血栓形成病例;常规负荷量组发生慢血流或无血流7例.亚急性支架内血栓形成1例,死亡1例.2组均无严重出血,粒细胞减少、血小板减少等严重不良反应.结论 与常规负荷量相比,大负荷量氯吡格雷能改善AMI患者行直接PCI治疗后早期的血小板拮抗不足.且不增加严重副作用.     

肝细胞生长因子激活胶原降解途径逆转心肌纤维化

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下新生大鼠心肌成纤维细胞胶原合成降解平衡的影响.方法 差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CF),并用细胞免疫组织化学进行鉴定.实验分为正常对照组(C组)、Ang II 10-6mol/L组(A组)、HGF 10μg,L+AngⅡ10-6 mol/L组(H1组)、HGF 100μg/L+AngⅡ 10-6 mol/L组(H2组).作用48 h后采用羟脯氨酸法测胶原蛋白含量,RT-PCR法测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋ca酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达;Westernblotting 4col Ⅰ蛋白水平的表达.用Ⅰ型胶原酶活性检测试剂盒测MMP-1的活性.结果 作用48 h后,A组、H1组胶原蛋白含量较C组增加[(39.08±2.71)mg/L比(37.45±4.22)mg/L比(23.73±1.62)ms/L,均P＜0.05],H2组胶原蛋白含量(26.03±3.04)mg/L则低于A组、Hl组(P＜0.05),与C组差异无统计学意义.在mRNA水平上ColⅠ、col Ⅲ、TIMP-1的表达A组＞H1组＞H2组＞C组(均P＜0.05),而MMP-1 mRNA表达A组＜H1组＜H2组＜C组(均P＜0.05).Col Ⅰ蛋白水平A组＞H1组＞H2组＞C组(89.90±14.29比68.21±11.43比36.08±8.8比30.14±7.36,均P＜0.05).A组、H1组MMP-1 mRNA表达量及活性水平较C组明显降低(均P＜0.05),H2组则基本恢复到C组水平.结论 HGF主要通过激活胶原降解途径,重调MMP-1.TIMP-1平衡,逆转心肌纤维化.     

急性心肌梗死并泵衰竭早期应用主动脉内球囊反搏对预防心源性休克的临床价值

目的:评价早期应用主动脉内球囊反搏术(IABP)在冠脉内介入治疗急性心肌梗死(AMI)并泵衰竭的患者对预防心源性休克(CS)的临床价值。方法:选取AMI并泵衰竭患者,入院后6h内无CS发生者共计54例,其中IABP组27例,在直接PCI、积极药物治疗基础上早期应用IABP辅助治疗,对照组27例,给予直接PCI及积极药物治疗,若病情进展至CS,则给予IABP治疗。观察两组患者住院期间CS的发生率及CS对患者预后的影响。结果:IABP组5例发CS,对照组12例发生CS(18.5%vs44.4%,P=0.04),17例CS患者中7例死亡,37例非CS患者中5例死亡(41.2%vs13.5%,P=0.023),差异有统计学意义。结论:CS显著增加AMI并泵衰竭患者病死率,早期应用IABP可明显降低AMI并泵衰竭患者CS的发生率,从而有利于改善AMI并泵衰竭患者的预后。     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。