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1.
目的 观察安胃降逆饮对胃功能的影响,分析其镇吐作用机制。方法 采用大鼠离体胃条法测定胃条张力,小鼠粉红排空试验法测定胃排空量和0.1mol/L NaOH滴定法测定胃酸含量。结果安胃降逆饮对大鼠胃肌物基础张力和乙酰胆碱引起的痉挛性收缩有明显抑制作用(P〈0.01),对小鼠胃排空,大鼠胃液量,胃液酸度及总酸度无明显影响(P〉0.05)。结论 安胃降逆饮的镇吐作用至少部分是通过抑制胃肠平滑肌蠕动而发挥作 相似文献
2.
目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80~+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制。在该刺激条件下,该电流最大激活电压在-20mV左右,翻转电压在+30mV左右,提示该电流为钠电流。双苯氟嗪可以浓度依赖性地抑制钠电流。双苯氟嗪对钠电流的抑制作用在冲洗后可部分恢复,表明其对钠通道的抑制作用具有可逆性。双苯氟嗪可使钠电流I-V曲线上移,但对钠电流的电压依赖性特征、最大激活电压和翻转电压无明显影响。在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,最大激活电压下的峰值电流下降约46%;双苯氟嗪可明显使钠电流稳态失活曲线左移,但不影响曲线的斜率因子。双苯氟嗪40μmol·L-1可使钠电流半数失活电压从(-73.0±4.6)mV减少到(-82.8±7.2)mV。但双苯氟嗪对钠电流稳态激活无明显影响,在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,半数激活电压(-33.7±3.6)mV和斜率因子(5.6±2.4)mV与对照组激活电压(-34.9±5.1)mV和斜率因子(6.0±4.8)mV相比无显著性差异。双苯氟嗪可以使钠电流从失活状态下恢复明显减慢,双苯氟嗪40μmo·lL-1可使恢复时间常数延长(79±28)vs(36±11)ms。结论双苯氟嗪可以浓度依赖性、使用依赖性和频率依赖性地抑制心肌钠电流,并且主要作用于钠电流的失活状态。 相似文献
3.
目的观察阿霉素(DOX)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛作用,并从形态学及组织凋亡蛋白的角度对其机制进行分析。方法将SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、CCI模型组(Model)、假手术+阿霉素5 mg·kg-1组(Sham+DOX)、CCI模型+阿霉素5 mg·kg-1组(Model+DOX)。造模成功后,各组采用尾静脉注射的方式给药,Sham组和Model组给予等量生理盐水,检测各组大鼠机械痛阈值和热痛阈值。在行为学检测结束后,即手术后d 15取大鼠右侧L4-5DRG,观察DRG细胞形态、超微结构及DOX的分布情况,采用Western blot法测定DRG组织中Bax、Bcl-2、PKCɑ、PKCδ及PKCε的蛋白表达。结果静脉注射DOX可在DRG组织检测到其自发荧光表达。与Sham组相比,Sham+DOX组痛阈值在整个观察期未见差别,而Model组在术后d 7痛阈值明显降低。与Model组相比,Model+DOX组的痛阈值在给药后明显回升,并表现出DRG细胞明显损伤,Bax/Bcl-2升高以及PKCδ、PKCε的蛋白表达量降低等现象。结论 DOX静脉注射可以到达并蓄积于DRG组织,明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,这一作用与其降低PKCδ和PKCε的蛋白表达,诱导DRG的凋亡有关。 相似文献
4.
目的 探讨戊地昔布对肿瘤的抑制作用及其与COX-2是否有关.方法 用Western blotting和免疫细胞化学检测细胞COX-2的表达.用MTT法测定药物对细胞增殖的影响.用ELISA测定PGE2(前列腺素E2)含量.结果 ①BGC-823、HGC-27和 SK-OV-3细胞均无COX-2表达, clone 26 COX-2表达阳性.②戊地昔布可明显抑制4种肿瘤细胞的生长,对BGC-823、HGC-27、 SK-OV-3和clone 26生长抑制的IC50分别为:110.7、99.2、113.3、117.6 μmol/L.③ 3种药物对BGC-823和clone 26细胞生长抑制程度由高到低的顺序,为戊地昔布、SC-560(选择性COX-1抑制剂)和吲哚美辛(非选择性COX-2抑制剂).④PGE2本身对BGC-823和clone 26细胞的生长没有影响,也不拮抗戊地昔布、SC-560和吲哚美辛对细胞的生长抑制作用.⑤戊地昔布和吲哚美辛抑制细胞生长作用和抑制COX-2的作用不平行,在不影响细胞生长的浓度时就明显降低clone 26上清的PGE2含量.结论 戊地昔布抑制肿瘤细胞生长的作用与COX-2无关. 相似文献
5.
观察毒毛旋花子苷元(strophanthidin, Str)对分离豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。酶解分离豚鼠心室肌细胞, 用Fluo 3-AM负载, 激光共聚焦显微镜法测定单个豚鼠心室肌细胞[Ca2+]i的荧光密度。Str可浓度依赖性地升高[Ca2+]i, Str (10 μmol·L-1)在[Ca2+]i升高达峰值时, 可使细胞挛缩, 而Str (1和10 nmol·L-1)对细胞形态无影响。TTX、 尼索地平或升高细胞外钙可影响Str (1和100 nmol·L-1)对[Ca2+]i的升高作用,而对Str (10 μmol·L-1)无明显影响。在外液中加入ryanodine或去除细胞外钙, 则3个检测浓度的Str升高[Ca2+]i作用均被明显抑制。在无K+、 无Na+液中, 10 μmol·L-1 Str升高[Ca2+]i的作用减弱, 而Str (1和100 nmol·L-1)升高[Ca2+]i的作用无明显影响。加入TTX、 尼索地平或增加细胞外的钙离子浓度, 则3个检测浓度Str的作用均受到影响。提示低浓度Str对[Ca2+]i的升高作用与抑制Na+、K+-ATP酶活性无关, 而与促进L-型钙通道和TTX敏感性钠通道的“slip-mode”钙电导有关; 高浓度Str升高[Ca2+]i的作用则是抑制Na+、K+-ATP酶的结果。此外, Str对[Ca2+]i的升高作用还与直接作用于ryanodine受体促进内钙释放有关。 相似文献
6.
丹参对内皮素-1介导的肝星状细胞Ca2+浓度变化的影响机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨丹参降门脉压作用是否与抑制ET-1介导的HSCs[Ca2 ]i升高有关.方法:制备丹参浸膏借助激光共聚焦显微镜(LSCM)观察丹参对ET-1介导HSCs[Ca2 ]i升高的影响.结果:含钙细胞培养液(A液)中加入浓度梯度的ET-1后,荧光强度逐渐增加,作出累积反应曲线后,EC50值约在1.1×10-9mol/L,此浓度的ET-1作用于A液和B液,钙波持续时间相比有显著性差异(165.2±10.1 s vs 91.0±7.2 s, P<0.01),而钙峰值相比无显著性差异.丹参预处理A液后加入ET-1,钙波持续时间同ET-1相比有显著性降低(69.1±12.5 svs165.2±10.1 s,尸<0.01).丹参预处理B液后加入ET-1,同丹参处理A液组相比钙峰值和钙波持续时间均无显著性差异(P>0.05).丹参预处理后,加入KCl可降低其诱发的[Ca2 ]i的升高,钙峰值(78.0%±6.1%→26.3%±1.2%,P<0.01)和钙波持续时间(70.8±10.4 s→15.9±5.1 s,P<0.011均明显下降.结论:丹参可抑制ET-1引发的细胞内钙释放,而与外钙内流关系不大,同时可抑制KCl诱发的钙内流,表明丹参具有电压依赖性钙通道阻断作用. 相似文献
7.
目的:研究雷公藤多普的抗炎作用与NO的关系。方法:采用锡还原柱层析和Griess比色法,测定NO的稳定代谢产物NO2〈sup〉-〈/sup〉-(NO2〈sup〉-〈/sup〉)。结果:雷公藤多等对正常大鼠血、尿中亚峭酸盐(稍酸盐)[NO2〈sup〉-〈/sup〉(NO3〈sup〉-〈/sup〉),μmol·L-1]含量无显著影响;雷公藤多普能不同程度地抑制角叉菜胶所致的大鼠足拓肿胀,同时剂量依赖性地降低血清、尿液和炎性足拓组织中NO2〈sup〉-〈/sup〉(NO3〈sup〉-〈/sup〉)含量;雷公藤多普能使棉球肉芽肿大鼠模型中棉球肉芽肿重量减轻,同时可剂量依赖性地降低血清、尿液和炎症组织中NO2〈sup〉-〈/sup〉(NO3〈sup〉-〈/sup〉)的含量。其减轻棉球肉芽肿作用与降低肉芽组织中NO含量呈明显正相关(r=0.9978)。结论:雷公藤多普对正常大鼠体内NO的产生没有影响;其抗炎(大鼠角叉菜胶性足书肿胀和棉球肉芽肿)作用与抑制其体内NO水平有关。 相似文献
8.
目的 :解释治疗水平 (低浓度 )强心甙的正性肌力作用。方法 :用全细胞膜片钳技术 ,在分离的豚鼠心室肌细胞观察到双氢哇巴因 (DHO)对 Na+/ K+泵电流 (Ip )的激活作用。结果 :DHO在 10 - 8~ 10 - 1 0 m ol· L- 1范围内可增加外向电流。当从细胞外液去除 K+或从电极内液去除 Na+或胞内应用 vanadate抑制了 Ip后 ,外向电流消失。结论 :DHO可使 Na+/ K+泵兴奋 ,产生了外向泵电流。Ip激活是低浓度强心甙对心脏 Na+/ K+泵的直接作用。 相似文献
9.
目的观察双苯氟嗪对实验性心律失常的作用及其可能机制。方法采用静脉灌流毒毛花苷G诱发豚鼠心律失常,心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常,观察双苯氟嗪的抗心律失常作用;利用激光共聚焦扫描显微镜观察双苯氟嗪对心室肌细胞内游离钙子浓度([Ca2 +]i)的影响。结果双苯氟嗪20mg·kg-1能提高毒毛花苷G诱发豚鼠室性早搏、室速、室颤和死亡的剂量;10 mg·kg-1提高诱发室性早搏的剂量。双苯氟嗪20 mg·kg-1减少心肌缺血再灌注诱发的大鼠室速、室颤发生率及动物死亡率;10mg·kg-1减少室颤发生率及动物死亡率。双苯氟嗪预先给药可降低豚鼠正常心室肌细胞[Ca2 +]i,并抑制细胞外高钙诱发的细胞[Ca2 +]i升高;在细胞外高钙已诱发细胞[Ca2 +]i升高的条件下,仍可降低[Ca2 +]i升高的程度。结论双苯氟嗪具有抗实验性心律失常作用,这种作用可能与其保持细胞内钙稳态有关。 相似文献
10.
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一类复杂的、多因素导致的恶性进展性疾病。PAH患者死亡的主要原因是右心室功能衰竭。在正常生理状态下,心脏60%~90%的能量主要来自于脂肪酸的氧化。研究发现,PAH患者出现明显的右心室代谢紊乱,能量代谢特点转变为糖利用增加而脂肪酸利用减少[1-2]。因此,深入探讨PAH时脂质代谢病理机制及特点,寻找PAH右室损伤的脂毒性靶点具有重要意义。 相似文献