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1.
山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 A T P 含量变化的关系。方法 制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血10 min 。32 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相测定纹状体 A T P 和多巴胺的含量。结果 脑缺血组沙土鼠纹状体 A T P 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注60 min 时,山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 A T P 含量明显高于脑缺血再灌注组[ 多巴胺:(59 ±10) vs (35 ±14) mg·kg - 1 , P< 001 ; A T P:(082 ±012) vs (062 ±010) m mol·kg- 1 , P< 005] 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 C A1 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论 山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目,机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 A T P 含量恢复的作用有关 相似文献
2.
目的探讨双侧胸椎旁阻滞(bilateral thoracic paravertebral blocks,bTPVB)复合全身麻醉在胸腹腔镜联合食管癌根治术(thoracoscopic‐laparoscopic esophagectomy,TLE)中的应用及其对术后早期恢复的影响。方法采用随机数字表法将70例拟行TLE的食管癌患者分为全身麻醉组(G组)和bTPVB复合全身麻醉(B组),每组35例;5例患者因术中输血、改为传统开放手术等原因而排除,最终G组和B组分别纳入32例和33例患者。两组均采用标准的全身麻醉,B组在麻醉诱导前15 min行右侧T7‐T8、左侧T8‐T9的两点椎旁阻滞。记录两组患者围手术期血流动力学变化、麻醉时间、手术时间、术中麻醉药物及血管活性药物应用,记录PACU舒芬太尼和胸科ICU氟比洛芬酯补救镇痛药物的应用,记录睁眼时间、拔管时间、转入和转出PACU时镇静躁动评分、PACU停留时间、术后谵妄和术后48 h时肺功能,记录术后0、4、8、12、24、36、48 h静息和咳嗽时疼痛VAS评分和舒芬太尼累积用量。结果两组患者各时点血流动力学比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较,B组术中舒芬太尼用量、PACU停留时间、术中硝酸甘油使用率、PACU舒芬太尼补救镇痛率、胸科ICU氟比洛芬酯补救镇痛率降低(P<0.05)。与术前比较,两组患者术后48 h时用力肺活量(forced vital capacity,FVC)及第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)降低(P<0.05),且G组低于B组(P<0.05)。G组术后0、4、8、12 h静息时和咳嗽时VAS评分均高于B组,且术后24 h时点咳嗽VAS评分亦高于B组(P<0.05)。B组术后4、8、12、24、36、48 h舒芬太尼累积用量均低于G组(P<0.05)。结论bTPVB复合全身麻醉用于TLE可减少围手术期镇痛药物用量,缓解术后早期疼痛,改善术后肺功能,从而促进术后早期康复。 相似文献
3.
王士雷 《中国神经再生研究》2010,5(9)
目的 研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、谷氨酸受体1α(mGluR1α)和谷氨酸转运体1(EAAT-2)的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注脑缺血对照组(MCAO) 、MCAO + ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林组(药物组)。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,大鼠脑缺血再灌注24小时后,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组化测定谷氨酸受体1α(mGluR1α)和EAAT-2。结果 脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶, mGluR1α表达上调、EAAT-2阳性表达减少。与缺血组相比,克罗卡林组大鼠神经行为功能损伤明显改善,mGluR1α表达明显减少、EAAT-2表达增多、脑梗死体积显著减小。结论 预防性应用克罗卡林可能通过减少mGluRα表达,增强EAAT-2表达,减少谷氨酸堆积,减小脑梗死体积,从而减轻脑组织缺血再灌注损伤。 相似文献
4.
目的探讨前列腺素E1(PGE1)对原位肝移植病人肺动脉高压的治疗作用,为临床用药提供理论指导。方法 2007年10月—2011年10月,选择原位肝移植病人15例,均有肺动脉高压。麻醉诱导后,从右颈内静脉放置漂浮导管,监测肺动脉压(PAP)及肺毛细血管楔压(PCWP)。经微量泵持续泵入PGE1 35μg·kg-1·min-1,分别观察无肝前期(T1)、无肝期(T2)、新肝期10min(T3)、新肝期30min(T4)、新肝期60min(T5)时PAP、PCWP、平均动脉压(MAP)及心率(HR)变化。结果 T2、T3、T4、T5与T1比较PAP明显降低,T3较T2的PAP明显升高,T4、T5与T3比较PAP明显降低,差异有统计学意义(F=32.78,P<0.05)。T2、T3、T4、T5与T1比较MAP明显降低,T3与T2比较MAP明显降低,T4、T5与T3比较MAP明显升高,差异有统计学意义(F=12.51,P<0.05)。T2、T3、T4与T1比较HR明显升高,T4、T5与T3、T2比较HR明显降低,差异有统计学意义(F=21.91,P<0.05)。结论经微量泵持续泵入PGE1 35μg·kg-1·min-1,对原位肝移植病人肺动脉高压有较好的治疗效果。 相似文献
5.
目的:观察异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为2组,每组14只,分别在异丙酚和异氟醚麻醉下行全脑缺血15min,每组各7只于再灌注后30min和3d测SOD活性和MDA含量或海马CA1区存活神经元计数。结果:异丙酚组大鼠海马和皮层SOD活性显著高于异氟醚组(P〈0,01),MDA含量显著低于异氟醚组(P〈0.01)。异丙酚组海马CA1区成活神经元计数显著多于异氟醚组(P〈0.05)。结论:异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用强于异氟醚,其机制与其减轻氧自由基损伤有关。 相似文献
6.
研究巴曲酶对脑缺血再灌注所致延迟性神经元死亡的影响以及与OH·产生的关系. 沙土鼠前脑缺血10 m in 再灌注60 m in. 应用高效液相色谱法测定纹状体多巴胺,海马ATP和2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA, 反映OH·含量)的含量. 应用病理方法检查海马CA1 区锥体细胞延迟性死亡情况.结果显示, 在再灌注开始时ip 巴曲酶8 BU·kg- 1明显促进海马ATP含量的恢复,减少OH·的产生和纹状体多巴胺的释放. 脑缺血再灌注后d 7 巴曲酶组(8 BU·kg- 1 ip,每日1 次,共3 d)海马CA1 区存活的锥体细胞数目也明显多于对照组(每100 平方微米0.27±0.11 vs 0.04±0.03). 以上结果提示, 巴曲酶可减轻脑缺血再灌注所致的延迟性神经元死亡, 其机理可能与其减少脑缺血再灌注期间OH·的产生有关. 相似文献
7.
利多卡因对腹腔镜手术病人应激反应的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究利多卡因对应激反应的影响。方法45例行腹腔镜胆囊切除术、ASAⅠ~Ⅱ级病人,随机分为3组P组靶控输注异丙酚诱导和维持麻醉;L1和L2组在靶控输注异丙酚诱导前分别静注利多卡因1、2mg/kg,并持续输注利多卡因1、2mg·kg-1·h-1维持。记录麻醉全程血液动力学变化、异丙酚靶浓度及停药至拔管时间;测定入室后、插管后即刻、切皮后10min、停人工气腹后和拔管后血皮质醇、胰高糖素、血管紧张素Ⅱ浓度。结果P组异丙酚靶浓度在各时点高于L1和L2组(P<0.05);皮质醇L2组在T1、T3、T4点明显低于P组(P<0.05);胰高糖素复合利多卡因两组在T2和T4显著低于P组(P<0.05);血管紧张素Ⅱ三组间比较差异无统计学意义。L1组和L2组苏醒时间较P组延长(P<0.05),L2组较L1组延长(P<0.05)。结论利多卡因可减轻应激反应,降低异丙酚效应室靶浓度,但延长苏醒时间。 相似文献
8.
延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果:常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P&;lt;0.01-0.05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P&;lt;0.01~0.05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组[(42&;#177;7)%]较常温缺血组[(5&;#177;1)%]多(t=13.00,P&;lt;0.01),不及即刻低温组[(66&;#177;10)%](t=5.20,P&;lt;0.01)。海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组[(60&;#177;9)%]较常温缺血组[(10&;#177;4)%]多(t=13.20,P&;lt;0.01),不及即刻低温组[(77&;#177;16)%]多(t=2.45,P&;lt;0.05)。海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温[(71&;#177;13)%]和即刻低温组[(80&;#177;14)%]之间无差别(t=1.25,P&;gt;0.05),均较常温组[(23&;#177;5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均&;lt;0.01)。结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温。 相似文献
9.
芬太尼复合喷他佐辛术后镇痛对妇科患者免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察芬太尼复合喷他佐辛用于妇科患者术后静脉自控镇痛的效果及其对免疫功能的影响.方法 将120例妇科患者随机分为两组,观察组应用芬太尼复合喷他佐辛术后镇痛,对照组应用芬太尼.观察两组患者视觉模拟评分(VAS评分)及不良反应,测定其血浆IL-6、IL-10含量.结果 两组患者各时点VAS评分无统计学意义(P>0.05).对照组术后不良反应发生率为60%,高于观察组的15%(χ2=4.66,P<0.05);两组患者血浆IL-6在术毕、术后24、48 h均有统计学意义,对照组均高于观察组;两组患者血浆IL-10在术后24、48 h均有统计学意义,对照组均低于观察组.结论 芬太尼复合喷他佐辛应用于妇科患者术后镇痛效果明显,对免疫功能影响较小. 相似文献
10.
阿片类药物依赖性机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
王士雷 《国际麻醉学与复苏杂志》2002,23(4):211-213
阿片类药物依赖性的形成涉及复杂的生物学机制。在受体水平,主要涉及μ受体;受体后机制则主要体现在腺苷酸环化酶活性、离子通道和基因转录的改变。另外,多种神经递质如多巴胺、氨基酸和内源性阿片肽,以及突触可塑性变化如LTP等也参与了阿片类药物依赖性的形成。 相似文献