前列腺素E1降低糖尿病肾病患者血浆内皮素水平

目的：研究静脉输注前列腺素E1（PGE1）对2型糖尿病患者血浆内皮素（ET）水平影响,观察PGE1治疗／ACEI治疗对糖尿病蛋白尿的影响。方法P：观察PGE1治疗组,ACEI治疗及普通治疗组对糖尿病蛋白尿水平的疗效,并对前列腺素E1治疗前后糖尿病患者血浆内皮素水平进行检测。结果：糖尿病患者血浆内皮素水平明显高于正常对照组,静脉输液PGE1可显著降低糖尿病患者血浆内皮素水平,PGE1可显著降低糖尿病患者蛋白尿水平,效果明显高于ACEI治疗组,而后者疗效又显著高于非ACEI治疗组,结论：PGE1可显著降低糖尿病患者蛋白尿水平,此作用可能与降低糖尿病患者血浆内皮素水平有关。     

前列腺素E1治疗糖尿病蛋白尿

1 对象和方法 1.1 对象 1999-01/2000-01住院II型糖尿病患者59(男29,女30)例,病程1～24(平均7.5) a,均符合1985年WHO糖尿病诊断标准. 所有患者均排除急慢性肾炎及尿路感染.     

慢性肾衰患者外源性PGE1与血浆内皮素及降钙素基因相关肽的关系

目的观察外源性前列腺素E1(PGE1)对慢性肾衰(CRF)患者血浆内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响. 方法利用放射免疫分析法测定9 0例CRF患者经PGE1治疗后的血浆ET及CGRP水平的变化并分析其相互关系. 结果 CRF患者血浆ET的水平较对照组明显升高(P<0.01) ,血浆CGRP的水平较对照组明显降低(P<0.01). ET与肾功能参数 (BUN,Cr)呈明显的正相关(r=0.58 ,P<0.01;r=0.62,P<0.01),与尿量呈明显的负相关(r=-0.60,P< 0.01). PGE1治疗后,ET和CGRP水平均有所好转(P<0.05),同时肾功能参数(BUN, Cr) 和尿量亦有改善(P<0.05). 结论 CRF多伴有血浆ET及CGRP 水平的变化,应用PGE1治疗有益于延缓肾功能的进一步恶化.     

结核分支杆菌药物敏感性检测方法比较

在结核病发现与规范化治疗中,结核菌耐药情况日益严重.因此,准确进行分支杆菌的培养与鉴定至关重要.本分别采用改良罗氏培养基常规培养方法、全自动分支杆菌检测系统（BACTEC MGIT 960 System,美国BD公司）仪器法、聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）分析3种方法,检测分离菌株对利福平（RFP）、链霉素（SM）的敏感性与耐药性,并进行分析比较.结果报告如下.     

2型糖尿病患者治疗3年前后临床疗效对比分析

目的比较和分析2型糖尿病(T2DM)患者治疗3年前后的代谢和血压控制、胰岛B细胞功能变化及其与糖尿病并发症的关系。方法选择1993—2000年解放军第306医院糖尿病中心治疗3年的T2DM患者,测量身高、体重、腰围、臀围、卧立位血压,测定空腹及餐后2h血糖和胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(Cr)、尿微量白蛋白等和眼底检查,统计分析血糖、血脂和血压治疗达标率及相应的用药情况。结果T2DM患者治疗3年后应用的降血糖药物种类、降血压药物种类、调脂药物及胰岛素使用者的比例明显升高。HbA1c、HDL-C控制理想的病例从3年前的23%、69%升高到3年后的30%、76%;血压、TC、TG和LDL-C情况无明显改变;空腹及餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显下降,微量白蛋白尿的病例从3年前的15%增加到3年后的23%;眼底病变则由26%升高到33%。结论尽管T2DM患者使用降糖药、调脂药和胰岛素治疗的病例数明显增加,但3年治疗后代谢控制仍不满意,胰岛B细胞功能明显下降,眼底病和肾脏受损在加重,需要进一步重视T2DM治疗的全面达标。     

纳米羟基磷灰石抗肿瘤作用的研究进展

纳米羟基磷灰石具有生物相容性高、细胞毒性低等优点,其可通过改变肿瘤细胞超微结构和功能来杀伤肿瘤细胞,同时可以矿化肿瘤组织局部胶原纤维,防止肿瘤转移及侵袭,因此,在杀伤肿瘤细胞及预防肿瘤转移中显示出良好的应用潜力。然而,其与肿瘤细胞及胶原纤维相互作用亦可增强肿瘤恶性潜能。本文对近年纳米羟基磷灰石作为抗肿瘤药物的研究现状进行了回顾,并分析了其促肿瘤恶性潜能危险性的相关研究,以期为将纳米羟基磷灰用于肿瘤治疗领域中的应用提供参考和借鉴。     

哪些因素影响食物的血糖指数

俗话说,民以食为天。作为糖尿病患者,却总为吃饭而苦恼：吃多了血糖高,吃少了又饥饿难耐。那怎么吃才算恰当呢？     

诱发难治性腹泻型肠易激综合征的相关影响因素分析

目的评价难治性腹泻型肠易激综合征（D-IBS）患者的生活质量并分析其相关影响因素。方法选择我院2011年2月～2013年6月门诊收治的符合罗马Ⅲ诊断标准的难治性D-IBS患者60例和其他功能性肠病（FBD）患者65例,使用肠易激综合征生存质量量表汉化版（ChlBS-QOL）、焦虑自评量表（SAS）以及抑郁自评量表（SDS）对患者进行问卷调查,同时建立患者的资料档案,对资料进行分析。结果观察组 D-IBS 患者 ChIBS-QOL8个维度和总条目的得分均明显低于对照组患者（P ＜0．05）,两组比较差异有统计学意义,饮食限制为最低得分为（53．21±33．58）分,回归模型的决定系数 R ＝0．37,方差分析 F ＝19．93（P ＜0．01）,回归模型有效。进入回归方程的变量为精神心理因素和文化程度。因此,精神心理因素与文化程度是影响 D-IBS 患者生存质量的两个重要因素。结论难治性 D-IBS 患者的生存质量明显降低,患者的精神心理因素以及文化程度对其生存质量有重要的影响。     

肝脏和肌肉脂肪异位沉积与空腹高胰岛素血症的发生

目的:研究高脂高糖饲养大鼠血浆游离脂肪酸和肝脏、肌肉甘油三酯沉积与胰岛素抵抗的关系.方法:健康雄性9周龄SD大鼠20只,随机分为实验组(n=10)高脂高糖饲料饲养和对照组(n=10)普通饲料饲养.实验6 wk,比较2组大鼠血浆游离脂肪酸(FFA),血清胰岛素(FINS),空腹血糖(FPG),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肝脏甘油三酯(TG)异位沉积的情况.结果:在实验6 wk与对照组比较,① FFA (mmoL/L,0.74±0.04 vs 0.62±0.05,P＜0.01);② FINS(mU/L,31.96±2.58 vs 12.64±1.35,P＜0.01);③ FBG (mmoL/L,5.32±0.55 vs 5.12±0.47,P＞0.01);④ HOMA-IR (7.57±1.11 vs 2.87±0.35,P＜0.01)均升高;⑤体内脂肪相对含量 (g,8.81±1.27 vs 6.65±0.88,P＜0.01);⑥油红染色病理切片计算机半定量分析,肝脏组织中TG含量高于正常对照组(99.5±4.7 vs 128.5±3.9,P＜0.01),肌肉(127.6±3.1 vs 134.7±2.9,P＜0.01)胰腺的TG沉积无明显差异(P＞0.05).结论:高脂高糖饲养可以诱导大鼠胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成与FFA的增加及肝脏和肌肉组织TG异位沉积有关.     

Ca2+调控的胰岛素分泌

胰岛β细胞内胰岛素分泌颗粒胞裂外排,从而分泌胰岛素。该过程是由胰岛素分泌颗粒局部Ca^2＋浓度的迅速升高而触发的。胰岛β细胞内Ca^2＋浓度的迅速升高主要源于经质膜上钙通道的Ca^2＋内流和胞内钙库Ca^2＋释放。细胞外钙内流主要通过电压依赖型钙通道,而胞内Ca^2＋释放可能来自三磷酸肌醇敏感钙库、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NAADP）敏感钙库、ryanodine敏感钙库及线粒体钙库等。不同情况下的胰岛素分泌或胰岛素分泌的不同阶段可能由不同来源的Ca^2＋触发或增强,两者相互协调,在胰岛素分泌中起重要作用。因此,对β细胞内钙信号的产生及调控途径的深入研究有利于进一步阐明糖尿病的发病机制,并为糖尿病的治疗提供新思路。