环孢素A联合雷公藤单体T4对人系膜细胞增殖及其人表达,合成白 …

探讨环孢素Ａ和雷公藤单体Ｔ４的免疫抑制机制以及两药联合使用的效应，特别是小剂量ＣＳＡ，Ｔ４联合获得较强免疫抑制效应的可能性。方法 用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率法测定人系膜细胞增殖，用逆转录－聚合酶链反应和ＥＬＩＳＡ法测定细胞ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达及培养上清ＩＬ－６的含量。     

慢性肾脏病定义和分期的研究进展

一、慢性肾脏疾病定义和分期的简介及其意义 2002年美国肾脏病基金会肾脏病生存质量指导(NKF-KDOQI)工作组发布了慢性肾脏疾病(CKD)临床实践指南,涵盖了CKD的临床评估、分级以及危险分层等各个方面.     

感染性心内膜炎的肾脏损害

目的分析感染性心内膜炎(IE)致肾脏损害的诊治及预后情况,旨在提高对该类疾病的认识。方法回顾性分析北京协和医院1983年至2004年12月155例IE的临床特点及其中4例的肾组织学表现,以及治疗和预后情况。应用卡方分析、t检验或Spearman等级相关分析方法进行统计分析。结果IE伴肾损害137例(88.4%),男女比1.4:1,发病年龄(38±17)岁,肾损害前病程为(4.8±5.9)月。肾损害表现包括无症状血尿和(或)蛋白尿(71.0%)、急性肾炎综合征(6.5%)、肾病综合征(2.6%)、急进性肾炎综合征(1.3%)、肾栓塞(1.3%)、单纯白细胞尿(3.2%)、非IE直接所致肾损害(2.6%)。急性肾功能不全14例,病因包括肾小球肾炎5例、急性间质性肾炎1例、肾栓塞1例、急性心衰5例、抗生索不良反应2例。肾组织检查4例,分别为弥漫增生性肾小球肾炎、膜性肾病Ⅱ期、膜增生性肾小球肾炎及Ⅱ型新月体肾炎各1例。所有病例均予抗生素治疗,其中3例停用引起肾损害的抗生素;28例(20.4%)予手术治疗;5例(3.6%)予糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗,其中2例予甲基泼尼松龙冲击治疗;1例予抗凝治疗。155例中7例(4.5%)死亡。伴肾损害137例中60例(43.8%)肾损害完全恢复。急性肾功能不全14例中12例(85.7%)血肌酐值恢复正常。统计分析表明,在积极治疗情况下,有无肾损害及不同程度肾损害的IE患者的预后差异无统计学意义。结论IE致肾损害很常见,多为无症状血尿和(或)蛋白尿,肾栓塞、急性肾炎综合征、肾病综合征及急进性肾炎综合征也可出现。对IE所致急进性肾小球肾炎患者,在感染得到有效控制情况下,可酌情给以糖皮质激素、免疫抑制剂包括甲基泼尼松龙冲击治疗。     

影响介入方法治疗肾血管性高血压疗效的相关因素分析

目的 研究影响介入方法治疗肾血管性高血压疗效的临床相关因素。方法 回顾性分析55例经血管造影证实并行介入治疗的肾血管性高血压患者临床因素与治疗疗效的相关性。结果 介入治疗后，血压改善的有60％(33／55)，无改善的有40％(22／55)。单因素相关性分析发现，介入治疗疗效和患者年龄、发现高血压时间、治疗前舒张压水平、肾动脉狭窄部位、狭窄比例、狭窄病因、血清胆固醇水平和是否合并脑血管病、冠心病等显著相关，而和患者性别、治疗前收缩压水平、血清肌酐和甘油三酯水平、是否合并糖尿病无关。Logistic多因素回归分析发现，年龄、肾动脉狭窄程度和合并脑血管病等是影响介入治疗疗效的独立因素。结论 年龄(≤60岁)，狭窄严重(≥85％)，无脑血管病等合并症的肾血管性高血压患者是介入治疗较好的人选。     

应重视对2型糖尿病患者肾脏损害临床与病理相关性的研究

2007年美国肾脏病基金会(NKF)制定了糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南[1],这是第一个针对糖尿病并发慢性肾脏病的指南,并提出了糖尿病肾脏疾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)的概念.     

肾活检后出血相关的危险因素分析

在引入超声引导和自动穿刺枪技术之后,经皮肾活检变得更加简单和安全.但和任何一种有创性操作一样,肾活检有导致潜在出血并发症的危险.为了确定导致肾活检后出血的危险因素,我们对接受经皮肾活检后出现出血并发症的患者进行了回顾性研究,以了解影响出血的危险因素,在今后的肾活检过程加以注意和克服.     

内质网应激在乙酰化低密度脂蛋白引起的人单核巨噬细胞凋亡中的作用

目的 观察在脂质引起佛波酯（PMA）促分化后人单核细胞源性巨噬细胞（THP-1）凋亡中有无内质网（ER）应激，探讨巨噬细胞凋亡在慢性肾脏疾病并发加速进展的动脉粥样硬化和心血管事件中的作用。 方法 密度梯度法提取低密度脂蛋白，制备乙酰化低密度脂蛋白（ACLDL）。Hoechst染色定量计数凋亡细胞比例。caspase3,7活性测定检测凋亡。油红O染色观察细胞内脂滴变化。酶学反应法测定细胞内游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量。Western印迹和实时定量PCR测定细胞乙酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶（ACAT）、生长停滞及DNA损伤基因（CHOP）和Bcl-2的表达。 结果 ACLDL呈剂量依赖和时间依赖促进细胞凋亡。100 mg/L ACLDL与THP-1巨噬细胞作用24 h，油红O染色下细胞内脂滴显著增多，细胞内FC和CE含量显著增加（P < 0.01）。Western印迹显示，ACLDL 100 mg/L作用3～24 h，ACAT1、CHOP表达较作用前持续升高，Bcl-2表达持续降低。实时定量PCR显示，ACLDL作用12～24 h，较作用前促进CHOP mRNA表达（P < 0.01），抑制Bcl-2 mRNA表达（P < 0.01）；ACLDL作用24 h点，较无ACLDL作用组促进CHOP mRNA表达（P < 0.01），抑制Bcl-2 mRNA表达（P < 0.01），但对ACAT1表达没有影响。 结论 在ACLDL引起的THP-1巨噬细胞凋亡中存在ER应激。     

雷帕霉素对炎性反应状态下肾小球系膜细胞内脂质稳态的影响

Objective To investigate the effect of rapamycin on cholesterol homeostasis of glomerular mesangial cells and the underlying mechanism. Methods Glomerular mesangial cell line (HMCL) cells were cultured and divided into control group, IL-1β group and different concentration rapamycin groups. Intracellular cholesterol accumulation was observed and measured by oil O staining and HPLC. Real-time quantitative PCR and Western blot were used to detect the mRNA and protein expression of LDLR, PPARγ, LXRα, ABCA1 in HMCL after the treatment with IL-1β and rapamycin. Results Rapamycin had no significant influence on intracellular cholesterol concentration under normal condition. IL-1β significantly increased the intracellular cholesterol concentration by 143％ of control (P<0.05), and 10, 50, 100 ?滋g/L rapamycin could significantly inhibit the effect of IL-1β (87％, 116％, 96％ of control respectively, all P<0.05). Rapamycin could suppress the increased expression of LDLR caused by IL-1β on both mRNA and protein level in a dose-dependent manner（P<0.01）. Rapamycin dose-dependently up-regulated the reduced mRNA and protein expression of ABCA1, the decreased mRNA expression of PPARγ and LXRα induced by IL-1β as well (P<0.01）. Conclusion Rapamycin may contribute to the maintenance of intracellular cholesterol homeostasis in glomerular mesangial cells under inflammatory state by both reducing cholesterol uptake and promoting cholesterol efflux.     

微小氧化修饰的低密度脂蛋白对系膜细胞分泌肿瘤坏死因子的刺激作用

近10年来.大量的临床和实验研究表明高脂血症是进行性肾小球硬化的危险因素之一,但其机制尚不 十分清楚。最近我们观察了在微小氧化修饰低密度脂蛋白(MM-LDL)刺激下,体外培养大鼠系膜细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)的情况。从细胞水平探讨了脂质代谢紊乱在肾小球硬化中的作用。