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1.
瘦素及其研究进展 总被引:11,自引:2,他引:9
1994年 ,美国洛克菲勒大学的Friedman领导的实验室成员Zhang等[1 ] ,利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠的肥胖(ob)基因及人类的同源序列 ,并阐明了ob基因的蛋白产物 瘦素 (leptin)的分子结构及生理作用 ,之后很快成为研究的一个热点。现在对瘦素作用的认识早已超越肥胖与消瘦的范畴 ,仅就目前对瘦素的研究综述如下。1 瘦素的生物学性状及检测方法1.1 leptin是一种蛋白质激素 leptin主要由白色脂肪产生 ,棕色脂肪、骨骼肌、胃黏膜、胎盘及胎儿的心脏、骨、软骨组织也可分泌。其原形是由 16 7个氨基酸组成 ,在分泌入血的过程中去除由 2 1… 相似文献
2.
癫痫是一种常见的神经系统疾病,其发病机制至今尚未完全明确,长期的癫痫发作可破坏血脑屏障,使中枢神经系统的组织或成分暴露在机体的免疫系统中成为异种抗原而起动免疫反应产生自身抗体。本研究对癫痫患儿血清中的各种自身抗体进行检测,明确其与癫痫发病的关系。 相似文献
3.
目的:建立血清抗Sm抗体的ELISA检测方法。方法:应用纯化的Sm抗原,采用棋盘滴定等方法建立ELSIA方法检测血清抗Sm抗体的最适实验条件。结果:建立了血清抗Sm抗体的ELISA检测方法。SLE患者血清抗Sm抗体的阳性率为29.2A%,正常人和其它自身免疫病患者未查到此抗体。 相似文献
4.
自噬过程受到一系列复杂信号分子的调控。基础水平的自噬在清除异常积聚的蛋白质、长寿命蛋白以及受损细胞器、维持细胞内稳态和细胞生存中扮演重要角色。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的脑部神经退行性疾病,其发病机制尚未明确,目前仍无有效的治疗方法。介绍自噬和阿尔茨海默症的关系和药物治疗,旨在为AD相关药物的开发及合理利用提供实验依据。 相似文献
5.
6.
目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.1蛋白表达,探讨钾通道Kv1.1与癫痫发病的相关性。方法40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直-阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Westernblot法检测大鼠钾通道Kv1.1蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.1蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P0.05),但3个时间段之间钾通道Kv1.1蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.1表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。 相似文献
7.
目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.2蛋白表达,探讨钾通道Kv1.2与癫痫发病的相关性。方法 40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Western blot法检测大鼠钾通道Kv1.2蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P0.05)。实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)之间无显著性差异(P0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.2表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。 相似文献
8.
目的:评价雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠神经元的免疫保护作用。方法:结晶紫染色观察神经元形态,免疫组化技术检测小胶质细胞MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子的表达。结果:30μg/kg雷公藤内酯可使大鼠的癫痫抽搐状态明显较海人酸组缓和,出现时间较海人酸组晚(P<0.05),且可使海人酸诱导大鼠活化小胶质细胞的数量减少,凋亡神经元数量减少。30μg/kg雷公藤内酯可下调海人酸诱导大鼠脑小胶质细胞表达MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子(P<0.01)。结论:雷公藤内酯通过抑制小胶质细胞表达MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子和免疫应答对海人酸诱导大鼠神经元凋亡具有免疫保护作用。 相似文献
9.
为了构建Ca^2+依赖性磷脂酶A2(Calcium dependent phospholipase A2,cPLA2)的有效表达系统,本实验应用Sal Ⅰ消化cPLA2-PMT2重组体,电洗脱法回收cPLA2片段并使期平末端化。应用NotⅠ消化PRC/CMV载体使其线性化,之后脱磷酸以防止自身环化。cPLA2与线性化且脱磷酸载体PRC/CMV进行平末端连接,转染鼠巨噬细胞,扩增培养,收集细胞,提 相似文献
10.
钾离子通道在癫痫发病机制中的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
癫痫的基本特征是中枢神经反复发作的同步异常放电,而神经元的异常放电与钾离子通道功能紊乱有密切的关系。钾离子通道编码基因突变以及其自身抗体表达异常可导致钾离子通道功能障碍,引发神经元异常放电,临床表现为多形式的癫痫发作。本文介绍了钾离子通道及其抗体在癫痫发病中的作用。 相似文献