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1.
2.
Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury. 相似文献
3.
缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法:将24只新西兰白兔制成在体心肌缺血/再灌注模型,并随机分成假手术对照组(P组),缺血/再灌注对照组(IR组),缺血预处理组(IP组),结果:IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减少(P<0.05);凋亡指数IP组亦比IR组小(P<0.01),IR组心肌DNA Ladder形成明显,IP组DNA Ladder模糊不清,结论:缺血预处理对缺血/再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用。 相似文献
4.
5.
【目的】研究肺复张策略(RM)改善成人体外循环(CPB)心脏换瓣术后肺换气功能的作用。【方法】选择30例心阿直视换瓣手术患者,随机分成常规机械通气组(A组)、早期肺复张组(B组)、晚期肺复张组(C组)。B组在劈开胸骨后实施肺复张策略,C组在到达重症监护室(ICU)后循环稳定后实施肺复张策略。分别于术前(T1)、CPB后(T2)、到达ICU后1h(T3)、2h(T4)、12h(T5)5个时间点记录各项呼吸指标并测动脉和混合静脉血血气,并根据公式计算肺换气功能指标。【结果】B、C组在T2、T3、T4和T5时,氧合指数(OI)高于A组(P〈0.05),而肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)和肺内分流量(Os/Qt)低于A组,C组各肺换气功能指标在T4时间内与B组无统计学意义(P〉0.05),而T5时OI高于B组(P〈0.05),PA-aO2、Qs/Qt低于B组(P〈0.05)。【结论】肺复张策略能减轻CPB后肺损伤,且晚期肺复张策略优于早期肺复张策略。 相似文献
6.
目的观察异氟醚、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血-再灌注心肌细胞超微结构的作用。方法新西兰大白兔48只,随机均分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、异氟醚组(I组)、卡托普利组(C组)和异氟醚、卡托普利联合预处理组(IC组)。采用结扎冠状动脉左前降支法制备兔心肌缺血-再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化。结果 IPC组心肌细胞损伤轻于IR组,IC组损伤最轻。结论异氟醚、卡托普利联合预处理对缺血-再灌注兔心肌细胞超微结构有更好的保护作用。 相似文献
7.
目的 研究不同靶控浓度舒芬太尼用于阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者清醒插管时对应激反应及呼吸抑制的影响.方法 OSA全麻手术患者60例,按舒芬太尼靶控浓度不同随机均分为0.2 ng/ml组(Ⅰ组)、0.3 ng/ml组(Ⅱ组)、0.4 ng/ml组(Ⅲ组).记录患者入手术室时(T1)、气管导管过鼻后孔后即刻(T2)、气管导管过声门后即刻(T3)时MAP、HR、SpO2,及各时点血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度.结果 与T1时比较,T3时Ⅰ组MAP明显升高(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组无显著变化;T2、T3时Ⅰ组HR明显增快(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组无显著变化;T2、T3时Ⅲ组SpO2明显降低(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ组无显著变化.T1~T3时三组NE无明显变化.T3时Ⅰ组E明显升高(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组无明显变化.结论 0.3 ng/ml靶控浓度舒芬太尼能有效抑制插管时的应激反应,对呼吸抑制较轻,适合用于OSA患者清醒插管. 相似文献
9.
冠状动脉旁路移植术中舒芬太尼、芬太尼对血浆细胞因子和乳酸的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植术中舒芬太尼和芬太尼麻醉对血浆细胞因子和乳酸的影响.方法:择期冠状动脉旁路移植术30例,随机分为舒芬太尼组(S组)和芬太尼组(F组),每组15例.S组诱导麻醉为舒芬太尼1.0 μg·kg-1,继以1.5~3.0 μg·kg-1·h-1维持.F组诱导麻醉为芬太尼10μg·kg-1,继以15~30 μg·kg-1·h-1维持.分别于麻醉后切皮前(T1)、体外循环30 min(T2)、开主动脉后30min(T3)、停CPB 1 h(T4)、术后4 h(T5)、术后24 h(T6)采患者静脉血测定血浆IL-1β,IL-6,IL-10及乳酸浓度,并记录术中舒芬太尼或芬太尼的用量.结果:与T1相比,两组IL-1β,IL-6,IL-10和乳酸在CPB后均升高(P<0.05,P<0.01);IL-1β于T2~T5时S组低于F组(P<0.05,P<0.01);IL-6于T2~T5时s组低于F组(P<0.05,P<0.01);IL-10于T3~T6时S组高于F组(P<0.01);乳酸于T3和T4时S组低于F组(P<0.01);术中芬太尼的用量约为舒芬术尼的8倍.结论:在同等效应下舒芬太尼调节机体炎性反应效能强于芬太尼,并可减少乳酸生成,用于冠状动脉旁路移植术要比芬太尼更为理想. 相似文献
10.