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早期护理干预对脑卒中偏瘫患者生活能力的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨健康教育对脑卒中偏瘫患者生活能力状态的影响.方法 将96例脑卒中偏瘫患者随机分为2组对照组40例与健康教育组56例.对照组按脑血管意外常规治疗和护理.健康教育组在常规治疗和护理的基础上加大健康教育力度.应用Barthel指数对2组患者入院前后进行生活自理能力(ADL)得分评定,并进行统计学分析.结果 对照组与健康教育组ADL得分有显著性差异.且健康教育组明显优于对照组(P<0.05).结论 健康教育能明显提高脑卒中偏瘫患者的ADL. 相似文献
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手术病人在术前普遍存在紧张、焦虑、恐惧的心理反应,而急诊手术病人受到突发疾病或创伤打击,对立即手术缺乏必要的心理准备,其心理反应更大. 相似文献
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经外周置入中心静脉导管(PICC)是静脉输液的有效途径,是经外周静脉(贵要静脉、肘正中静脉、头静脉)穿刺插管至上腔静脉的方法。此方法可以有效地解决反复静脉穿刺的问题,尤其适用于急危重症抢救和长期需要输液的患者。2003年10月至2004年12月,本科应用PICC治疗22例患者,疗效满意,现将护理体会报道如下。 相似文献
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摘 要: 【目的】探讨硫化氢(H2S)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及其抗氧化机制。【方法】建立H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型,采用不同浓度的硫氢化钠(NaHS)预处理内皮细胞,观察其对衰老的作用。【结果】与对照组相比,60 μmol/L H2O2预处理后,能显著提高细胞SA β-gal阳性率和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达,同时增加丙二醛(MDA)含量,但减少过氧化物歧化酶1(SOD1)的表达。而NaHS的预处理可以显著减少细胞SA β-gal阳性率和PAI-1的表达,减少MDA的含量,增加SOD1的表达。【结论】NaHS可以逆转H2O2诱导的内皮细胞衰老,其机制与抗氧化应激有关。 相似文献
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目的:研究在不同水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心肌间质重塑过程的影响及保护机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)和糖尿病组(40只),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg腹腔注射建立实验性糖尿病大鼠模型,将建模成功的39只大鼠随机分为咪达普利组10只、氯沙坦组10只、联合用药组10只及模型对照组9只,给药9周后麻醉处死,免疫组化SP法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达,RT-PCR法测NF-κB、MMP-9和TNF-α的mR-NA表达。VG染色观察心肌胶原容积分数(CVF)变化。结果:与空白对照组相比,糖尿病组大鼠心脏指数、左心室指数、心肌CVF明显升高,心肌间质发生重构,TNF-α、MMP-9、NF-κB含量和TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA和NF-κB mRNA的表达均增高。咪达普利、氯沙坦及联合用药干预后,上述指标表达均明显降低,但咪达普利和氯沙坦的改善程度无明显差异,联合用药明显优于单独用药。结论:咪达普利和氯沙坦可能通过影响TNF-α、MMP-9的表达来改善糖尿病心肌间质重构,NF-κB参与了这一过程。 相似文献
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目的探讨人参皂苷Rb1对老年鼠主动脉内皮功能的影响及其可能机制。方法 10只雌性C57BL/6小鼠为年轻对照组(3月);将30只雌性老年鼠(22月)随机分为老年对照组,老年Rb1低剂量组(10mg/kg Rb1)和老年Rb1高剂量组(20mg/kg Rb1)。分别给予相应处理6周,验证人参皂苷Rb1对老年鼠主动脉内皮炎症指标及氧化应激的作用。结果与年轻鼠相比,老年鼠体内炎症指标单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)和丙二醛(MDA)表达均显著增加;而超氧化物歧化酶1(SOD1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)表达明显减少。给予不同剂量Rb1后,前述指标表达均得到一定程度的逆转。结论人参皂苷Rb1通过抑制老年鼠体内炎症反应和氧化应激,从而发挥改善主动脉内皮功能的作用。 相似文献
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目的探讨人参皂苷Rb1(gRb1)对过氧化氢(H_2O_2)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的影响。方法将HUVECs分为对照组、H_2O_2(20、40、80和160μmol/L)组、gRb1(10、20和40μmol/L)干预组。MTT法测定细胞存活率;annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡;黄嘌呤氧化酶法测定SOD1活性;硫代巴比妥比色法计算MDA含量;Western blot测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达。结果与对照组相比,H_2O_2呈浓度依赖性抑制细胞存活率(P0.05),增加细胞凋亡(P0.05),抑制SOD1活性(P0.05),增加MDA含量(P0.05),促进ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(P0.05)。gRb1干预能够显著缓解上述指标的变化。结论 gRb1通过抑制细胞凋亡、改善氧化应激水平和抑制ICAM-1及VCAM-1蛋白表达减轻HUVECs氧化损伤。 相似文献