miR-449a下调TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖的研究

目的 探讨miR-449a靶向TGIF2对甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖、氧化应激和上皮间质转化(EMT)的调控作用。方法 以甲状腺癌细胞CAL-62作为研究对象。分为对照组、miR-449a mimic组、pcDNA-TGIF2组、miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组。采用RT-qPCR检测细胞中miR-449a和TGIF2表达;TargetScan软件与双荧光素酶报告实验验证二者靶向关系;CCK8检测细胞活力;Brdu染色检测细胞增殖;试剂盒检测氧化应激标记物SOD和MDA含量;DCF染色检测ROS含量;Western blot检测EMT标记分子E-cadherin, N-cadherin和Fibronectin的蛋白表达。结果 TGIF2在CAL-62细胞中表达较高,与对照组相比,pcDNA-TGIF2转染组BrdU阳性细胞数目和百分率显著增加,SOD含量显著升高而MDA和ROS含量显著降低,同时N-cadherin和Fibronectin表达显著上升而E-cadherin表达显著下降(均P<0.05)。在miR-449a mimic+pcDNA-...     

同型半胱氨酸诱导人脐静脉血管内皮细胞活性氧升高的机制研究

目的探讨同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞活性氧（ROS）升高的机制．方法用DCF—DA荧光探针测定人脐静脉血管内皮细胞（HUEVC）内ROS;用[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率;采用实时定量PCR测定基因的表达．结果同型半胱氨酸诱导HUEVC的ROS水平升高并抑制细胞增殖．抗氧化剂TEMPOL降低同型半胱氨酸对HUEVC增殖的抑制作用．同型半胱氨酸抑制HUEVC的过氧化氢酶和谷胱甘肽氧化还原酶的基因表达．在高同型半胱氨酸血症小鼠胸主动脉中,过氧化氢酶、锰超氧化歧化酶和谷胱甘肽氧化还原酶基因表达均明显降低．结论同型半胱氨酸诱导的ROS产生导致HUEVC增殖抑制．同型半胱氨酸诱导的ROS升高与抗氧化酶基因表达下调有关．     

慢性乙型肝炎患者免疫清除期肝脏弹性成像相关性研究

目的 探讨实时剪切波弹性成像(shear-wave elastography, SWE)评估免疫清除期慢性乙型肝炎患者肝纤维程度与病理结果相关性,为其研究提供可参考依据。方法 对213例免疫清除期慢性肝炎患者进行肝脏弹性模量值测量,以病理结果为金标准,分析免疫清除期慢性乙型肝炎患者肝脏纤维化分期与SWE技术测量结果之间的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析剪切波弹性成像诊断≥ S2 期肝纤维化的效能。结果 肝纤维化 S0、S1、S2、S3～S4 期的弹性模量值分别为(6.73±2.04)kPa、(7.06±2.60)kPa、(88.34±4.12) kPa、 (12.82±6.63)kPa, 组间比较差异有统计学意义 (F=22.141,P<0.01)。SWE技术诊断显著肝纤维化 (≥ S2 期)的 ROC 曲线下面积为0.739,阈值为8.81 kPa,对应的敏感度与特异度分别为58.8%、81.9%。结论 SWE技术为诊断免疫清除期慢性乙型肝炎患者肝纤维化分期提供参考依据,为进一步治疗及预后提供一定帮助。     

肠道益生菌补充对酒精高糖高脂致肝损伤大鼠肝功能和肠道菌群的影响

目的 探究肠道益生菌补充对酒精、高糖、高脂致肝损伤大鼠肝功能和肠道菌群的影响.方法 高糖高脂饮食联合白酒灌胃处理制备酒精、高糖、高脂致肝损伤大鼠模型,并分为空白对照组、模型组、低剂量肠道益生菌组(20×108 CFU/kg)和高剂量肠道益生菌组(40×108 CFU/kg).灌服白酒7周后,算大鼠脏体比、血清乙醇体积分...     

弥漫性大B细胞型淋巴瘤38例临床病理分析

弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffus large B cell lymphoma,DLBCL)是一种较常见的非霍奇金恶性淋巴瘤,其临床表现、组织形态和预后等多方面都具有很大异质性。我院病理科1998-10-2010-10共遇见DLBCL 38例,分析如下。1临床资料1.1一般资料本组男26例,女12例,年龄16～73岁,平均53岁。发生于淋巴结23例,皮肤5例,睾丸3例,胃6例,腹膜后1例。肿物最大直径6cm,最小直径0.8cm,部分肿物可见     

从三七渣和三七废液中提取的三种成分在不同浓度下的体外细胞抗肿瘤活性筛选

目的:考察从三七渣和三七废液中提取的3种成分在不同浓度下对人肝癌细胞HepG2、人皮肤黑色素瘤细胞A375、人结肠癌细胞HCT-116、人胃癌细胞SGC-7901、人肺癌细胞A549的体外抗肿瘤活性.方法:采用改良MTT法对5种人源性肿瘤细胞进行体外抑瘤药理活性筛选.结果:对于HepG2,脂溶性提取物为2 mg/ml的...     

TRB3在同型半胱氨酸抑制内皮细胞增殖中的作用研究

目的研究TRB3对介导同型半胱氨酸的血管内皮细胞抑制的影响.方法用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR,蛋白质磷酸化采用Western blotting.结果同型半胱氨酸处理人脐静脉内皮细胞导致细胞增殖被抑制;同型半胱氨酸诱导的内质网应激,导致CHOP和ATF4表达升高;同型半胱氨酸上调TRB3表达,导致Akt的去磷酸化.结论 TRB3是同型半胱氨酸介导的血管内皮细胞的细胞周期停滞的关键分子.