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包明威 《中国交通医学杂志》2000,14(1):14-14
为了解钙拮抗剂在有效降低血压的同时对原发性高血压病患者异常血肌酐的影响。本文选取63例原发性高血压病伴血肌酐异常者,经单钙拮抗剂降压治疗四周后,血压稳定于正常水平,对治疗前后血压,血肌酐、尿蛋白、左心室后壁厚度及眼底动脉硬化分级作比较。结果:治疗后血肌酐下降(37.4±28.2)μmol/L,经t检验证实其改变有显著性意义(P<0.001)。结论:钙拮抗剂可明显降低原发性高血压病患者异常血肌酐。 相似文献
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目的 探索颈动脉窦电刺激(carotid baroreceptor stimulation, CBS)对慢性缺氧(chronic hypoxia, CH)诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)大鼠右心室(right ventricular, RV)重塑的影响。方法 将雄性大鼠随机分为4组,即Con-Sham组、Con-CBS组、CH-Sham组和CH-CBS组。4组大鼠手术植入CBS,术后1周Con-Sham组和Con-CBS组置于屏障环境(21%±1%O2),CH-Sham组和CH-CBS组置于缺氧箱中(10%±1%O2),Con-CBS组和CH-CBS组开启CBS,Con-Sham组和CH-Sham组不开启CBS。6周后取RV组织,DHE染色检测活性氧(reactive oxygen species, ROS),RT-PCR检测MMP2、MMP、MYH6,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2,超声仪器测量RV舒张末期厚度(right ventricular end-di... 相似文献
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姜黄素抗家兔慢性心力衰竭的机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察姜黄素对家兔慢性心力衰竭的治疗作用并探讨其机制.方法:采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作慢性心力衰竭家兔模型,心衰和假手术动物均进一步分为姜黄素组和安慰剂组.10wk后行超声心动图测定心动能的指标,检测左室心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶的表达水平.结果:与假手术组相比,心衰组、心衰姜黄素组左室内径增大、室壁增厚,射血功能、心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶的表达水平降低(P〈0.05);与心衰组相比,心衰姜黄素组左室内径、室壁厚度较小,射血分数、心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶的表达水平较高(P〈0.05).结论:姜黄素可改善兔慢性心力衰竭模型的心功能,其机制可能与增加肌浆网Ca^2+-ATP酶的表达有关. 相似文献
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非洛地平对伴血肌酐异常的高血压患者临床疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :了解非洛地平对原发性高血压患者的异常血肌酐的影响。方法 :选取 63例原发性高血压伴血肌酐异常患者 ,经非洛地平治疗四周后 ,测量治疗前后血压、血肌酐、空腹血糖、甘油三脂、总胆固醇、尿蛋白及左室后壁厚度。结果 :治疗后血肌酐下降 (3 7 4± 2 8 2 ) μmol/L(P <0 0 1) ,收缩压下降 3 5 9mmHg(P <0 0 1) ,舒张压下降 17 4mmHg(P <0 0 1)。结论 :非洛地平可有效降低原发性高血压患者的异常血肌酐 相似文献
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摘 要 目的 研究干扰肥胖小鼠心肌CPT1b的表达对心肌活性氧簇(ROS)的影响。方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为三组,分别为正常对照组(N-mock)、肥胖对照组(O-mock)及肥胖干预组(O-CPT1b),对肥胖组小鼠进行高脂饮食造肥胖模型。6周龄时,向干预组小鼠心肌注射靶向CPT1b (O-CPT1b)或靶向无关基因(N-mock、O-mock)的重组慢病毒。继续喂养10周后,取小鼠心肌,Western blot检测CPT1b的蛋白表达量;行油红O染色检测心肌组织中性脂质含量;使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞中 ROS。结果 RT-PCR 和Western blot结果显示,携带CPT1b基因的短发夹RNA显著下调了O-CPT1b小鼠心肌组织中CPT1b的表达;肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积增多,下调CPT1b的表达增加了心肌内中性脂质的含量;高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加,而下调CPT1b的表达可以改善甚至逆转这一进程。结论 CPT1b在肥胖小鼠心肌的ROS生成增多中起重要作用,下调小鼠心肌组织的CPT1b表达或许会通过减轻心肌氧化应激而改善肥胖性心脏重构。 相似文献
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迷走神经对心房肌电重塑恢复期影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来 ,自主神经系统尤其迷走神经对心房颤动电重塑的影响越来越受到重视。我们通过分析心率变异性 (HRV)反映自主神经的变化 ,分析心房有效不应期 (AERP)及AERP离散度反映心房电重塑的变化 ,来观察迷走神经对电重塑恢复期的影响。1 .材料与方法 :成年杂种犬 8只 ,雌雄不拘 ,体重 1 9~ 2 6kg ,以 30mg/kg剂量的戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,气管插管 ,麻醉后右侧颈部备皮 (1 2cm× 1 2cm) ,胸壁备皮 (2 0cm× 2 0cm)。采用美国产Mars30 0 0型心电分析系统及其HRV分析软件来分析HRV参数。所有犬均于上午 8~ 9… 相似文献
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迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度(dAERP)变化的影响.方法用8只杂种犬自身随机对照,每只犬进行2次实验,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组,每组包括全部8只杂种犬.第1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期(AERP),2周后进行第2次实验,刺激前静脉应用阿托品,快速刺激前后监测AERP.观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系.结果①非迷走神经阻断组800次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短,dAERP无明显变化.停止刺激后AERP恢复很快,dAERP从刺激终止时(21.0±5.3)ms升高到7 h后的(40.0±7.4)ms(P<0.05).②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止7 h后与刺激终止时相比明显升高(P<0.05).③刺激前应用阿托品,AERP和dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP从(21.0±4.1)ms升高到(28.0±5.1)ms(P>0.05).结论阻断迷走神经不能阻止电重构的发生,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因. 相似文献
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依那普利对高血压病患者糖耐量低减的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
高血压病合并糖耐量低减 (IGT)临床较为常见。糖耐量低减的主要机制是胰岛素抵抗和轻度胰岛素分泌受损。本组资料探讨依那普利对高血压病合并糖耐量低减的影响。对象与方法1.对象 :1999年~ 2 0 0 1年我院住院患者 75例 ,均符合下列标准 :(1)符合 1999年WHO/ISH高血压病诊断与分级标准 ,年龄 5 3~ 76岁 ,平均年龄 (65 .8± 7.6)岁 ,男性 3 7例 ,女性 3 8例 ,Ⅰ级高血压病 41例 ,Ⅱ级高血压病 3 4例 ;(2 )入院时 75 g无水葡萄糖负荷 2h(OGTT 2h)血糖≥ 7.8mmol/L并 <11.1mmol/L ,诊断为IGT ;(3 )排除冠心病、… 相似文献