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1.
2.
(口山)酮对老年小鼠抗氧化酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨从穿心草中提取的三种黄酮类化合物(咄)酮(Xanthone,Xan) 对老年小鼠体内抗氧化酶活性的影响.方法:连续20天腹腔注射0.2μmol/L和0.02μmol/L的三种Xan,测定体内超氧化物歧化酶、谷胱甘过氧化物酶和过氧化氢酶的活性.结果:三种Xan均能不同程度地增加老年小鼠体内多种抗氧化酶的含量,作用强度依次为Xan-Ⅰ>Xan-Ⅲ>Xan-Ⅱ.结论:三种Xan对老年小鼠体内抗氧化酶的活性有不同程度的影响,提示Xan对机体的保护作用与其清除氧自由基、提高抗氧化酶的活性有关. 相似文献
3.
目的:观察3种穿心草酮(Xan)对缺血再灌注模型心律失常的保护作用及其机制。方法:采用整体大鼠心肌缺血再灌注模型,于结扎前3miniv3种Xan1mg/kg。结果:3种Xan可不同程度地降低缺血再灌注损伤引起的室性心律失常发性率,缩短持续时间;提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,减少脂质过氧化反应代谢产物丙二醛的含量,减少心肌谷草转氨酶及乳酸脱氢酶的释放量;作用强度的顺序为:XanⅠ>XanⅢ>XanⅡ。结论:3种Xan具有抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用,作用机制可能是与其降低心肌脂质过氧化及增强SOD的活性有关;Xan的活性与其苯环上羟自由基及甲氧基的多少及其位置有关。 相似文献
4.
目的探讨学生自绘图在心电图教学中应用效果。方法将2015级医学1系学生为研究对象,随机选择2个小班作为对照组和实验组,每组50人。对照组采用传统的教学方法;实验组采用传统教学基础上教导学生自绘心脏解剖及心电图图形的方法。绘制图形参考斯坦福公开课程临床解剖学和心电图绘图,每个图形要求简洁,容易绘制。教学时教师一边理论讲解一边绘图,将复杂、抽象的内容以图形表现出来。采用调查问卷、心电图理论考试分数、电脑试图测试、心电图病例分析等评价教学效果。结果与传统教学相比,自绘图组学生心电图学习兴趣、主动学习能力、自我展示能力等相关软实力都有明显提高(P0.05);对照组理论成绩为(72.84±4.56)分,实验组理论成绩为(87.16±3.87)分,两者比较差异存在统计学意义(P0.05)。对照组实验成绩(60.00±25.00)分,实验组实验成绩为(70.00±25.00)分,两者比较差异存在统计学意义(P0.05)。结论学生自绘图教学可提高心电图学的教学效果,培养了学生学习兴趣和自主学习能力。 相似文献
5.
目的探讨肥胖患者内脏脂肪组织中血管生成素2(Ang-2)基因与内质网应激相关基因表达水平及其相关关系。方法选取行胆囊切除术患者204例,以BMI 25kg/m2为切点,分为肥胖(Ob)组及正常体重(Nob)组。ELISA测定Ang-2浓度,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。RT-PCR检测脂肪组织中内质网应激相关基因、Ang-2基因和MCP-1mRNA的表达水平。Western blot检测脂肪组织中Ang-2、内质网应激相关基因和MCP-1基因的蛋白表达。结果 (1)Ob组网膜脂肪组织中,内质网应激蛋白相关基因重链结合蛋白(Bip)、肌醇需求蛋白激酶Ⅰ(IREⅠ)、类PKR内质网应激酶(PERK)、氧调节蛋白150(ORP150)、转录激活因子6(ATF6)、X盒结合蛋白1(XBP1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及Ang-2的mRNA表达量均高于Nob组(P0.01);Ob组磷酸化真核翻译起始因子(elF2α)蛋白高于Nob组,但差异无统计学意义[(1.05±0.40)vs(1.10±0.90),P0.05];(2)PERK和ORP150的表达量与BMI相关;(3)脂肪组织中Ang-2、MCP-1分别与Bip、ORP150、XBP1及IREⅠ表达量有关(P均0.05)。多因素回归分析显示,Ang-2与内质网应激基因Bip、IREⅠ、PERK、ATF6、ORP150及MCP-1相关;(4)Ang-2和MCP-1在肥胖患者血中及脂肪组织中表达差异无统计学意义(P0.05)。结论肥胖患者内脏脂肪组织中Ang-2水平升高,内质网应激被激活;Ang-2基因与内质网应激相关基因及MCP-1的表达有关。 相似文献
6.
目的 明析阿替普酶静脉溶栓联合神经介入取栓术对急性脑梗死治疗效果的临床研究。方法 采用非同期对照试验,随机选取2019年9月—2020年9月间陆军第三集团军医院收治的40例急性脑梗死患者为对照组,实施阿替普酶静脉溶栓技术治疗;另以2020年12月—2021年12月间收治的40例急性脑梗死患者为观察组,在对照组基础上使用数字减影血管造影神经介入取栓术。比较两组患者治疗前与治疗后3个月美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、MRS评分、治疗前后炎症因子以及治疗期间并发症的发生情况。结果 两组患者在接受治疗后NIHSS评分及MRS评分较治疗前均有所下降,观察组患者上述两项评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,对比两组患者白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),观察组[(12.81±3.11)ng/L,(10.96±3.11)mg/L,(18.17±3.18)ng/L]均低于对照组[(14.68±3.09)ng/L,(13.81±2.98)mg/L,(22.18±2.69)ng/L],差异有统计学意义(t=2.688、4... 相似文献
7.
本实验在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上,观察了中华眼镜蛇毒组分H预防性给药和治疗性给药对血清胆固醇、过氧化脂质及一氧化氮的影响。发现组分H(2mg·D-1)与2%胆固醇同时喂服或喂胆固醇4周后以组分H(4mg·D-1)治疗数周,均能有效抑制高脂所致的一氧化氮降低和过氧化脂质升高,并能保护超氧化物歧化酶活性和降低血清总胆固醇及甘油三酯的水平。 相似文献
8.
MicroRNAs(miRNAs)是一类内源性的具有调控功能的非编码RNA ,其大小长约20~25个核苷酸。成熟的miRNAs是由较长的初级转录物经过一系列核酸酶的剪切加工而产生的,通过碱基互补配对的方式识别mRNA ,并根据互补程度的不同指导降解靶mRNA或者阻遏mRNA的翻译。研究表明, miRNAs参与各种各样的调节途径,包括发育、病毒防御、造血过程、器官形成、细胞增殖和凋亡、脂肪代谢等。目前,在人类基因组内超过1500 miRNAs 已经被鉴定(www .mirbase . org),并且随着生物信息学及高能量测序技术的进步,相信有更多的miRNAs被发现。研究已经发现众多特异的miRNAs参与了心脏发育、病理改变,而在心力衰竭的病理生理过程中也发现了一系列的miRNAs参与其中。本文现针对miRNAs与心力衰竭的诊断和治疗展开综述。 相似文献
9.
目的 探讨血管生成素2(Ang-2)A1087G基因多态性与2型糖尿病(T2DM)肾病的相关性.方法 选取2010年1月-2012年1月云南省第一人民医院、昆明医科大学第二附属医院内分泌科收治的T2DM患者1 021例(T2DM组)及体检健康者254例(NC组).然后根据尿清蛋白排泄率(UAER)将T2DM组患者分为3组:T2DM无糖尿病肾病(DN)组(DN0组,431例)、T2DM合并微量蛋白尿组(DN1组,322例)、T2DM合并大量蛋白尿组(DN2组,268例).收集各组受检者的临床及生化指标,检测各组Ang-2 A1087G基因外显子4的Ang-2多态基因型.结果 (1)各组受检者Ang-2 A1087G的基因型频率和等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中DN0组、DN1组、DN2组患者Ang-2 A1087G AG+GG基因型频率(39.0%、41.9%和44.8%)和G等位基因频率(37.8%、30.3%和33.6%)高于NC组(24.4%和19.1%),差异均有统计学差异(P<0.05).(2)各组受检者血压、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾小球滤过率(eGFR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、Ang-2水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)多元Logistic回归分析显示:Ang-2 A1087G的AG+GG基因型、G等位基因、血清Ang-2水平、收缩压、HbA1c、FBG、MCP-1、HOMA-IS、eGFR与DN有回归关系(P<0.05).校正年龄、性别、糖尿病病程、HbA1c、血压等因素影响后,AG+GG基因型相对AA基因型发生DN0(即T2DM无DN)的危险性增加1.823倍[95%CI(1.557,4.221),P=0.011],G等位基因发生DN0的风险是A等位基因的1.442倍[r=1.321,OR=1.442,95%CI(2.320,4.178),P=0.030];发生DN1(即T2DM合并微量蛋白尿)的危险性增加1.778倍[95%CI(2.356,5.220),P=0.010],G等位基因发生DN1的风险是A等位基因的1.984倍[r=1.021,OR=1.984,95%CI(2.621,4.574),P=0.027];发生DN2(即T2DM合并大量蛋白尿)的危险性增加1.991倍[95%CI(3.560,6.229),P=0.001],G等位基因发生DN2的风险是A等位基因的1.881倍[r=1.338,OR=1.881,95%CI(3.321,5.173),P=0.001].结论 Ang-2 A1087G基因多态性与T2DM的发生有关,G等位基因可能是DN发生、发展的遗传危险因素. 相似文献
10.
目的:研究从穿心草中提取的三种San酮:1.8-dihydroxy-3,5-dimethoxyxanthone(Xan-I);1-hydroxy-3,5-dimethoxy-xanthone(Xan-Ⅱ);1-hydroxy-3,7,8-trimethoxyxanthone(Xan-Ⅲ)对外源性自由基发生系统加重缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在Langenorff心脏模型上于缺血前10min给离 相似文献