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PNPLA3 gene polymorphism and response to lifestyle modification in patients with nonalcoholic fatty liver disease
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Tien‐Yao Tsai Iat‐Lon Leong Ka‐Shun Cheng Lian‐Ru Shiao Tzu‐Hui Su Kar‐Lok Wong Paul Chan Yuk‐Man Leung 《Fundamental & clinical pharmacology》2019,33(1):52-62
A pathological feature in atherosclerosis is the dysfunction and death of vascular endothelial cells (EC). Oxidized low‐density lipoprotein (LDL), known to accumulate in the atherosclerotic arterial walls, impairs endothelium‐dependent relaxation and causes EC apoptosis. A major bioactive ingredient of the oxidized LDL is lysophosphatidylcholine (LPC), which at higher concentrations causes apoptosis and necrosis in various EC. There is hitherto no report on LPC‐induced cytotoxicity in brain EC. In this work, we found that LPC caused cytosolic Ca2+ overload, mitochondrial membrane potential decrease, p38 activation, caspase 3 activation and eventually apoptotic death in mouse cerebral bEND.3 EC. In contrast to reported reactive oxygen species (ROS) generation by LPC in other EC, LPC did not trigger ROS formation in bEND.3 cells. Pharmacological inhibition of p38 alleviated LPC‐inflicted cell death. We examined whether heparin could be cytoprotective: although it could not suppress LPC‐triggered Ca2+ signal, p38 activation and mitochondrial membrane potential drop, it did suppress LPC‐induced caspase 3 activation and alleviate LPC‐inflicted cytotoxicity. Our data suggest LPC apoptotic death mechanisms in bEND.3 might involve mitochondrial membrane potential decrease and p38 activation. Heparin is protective against LPC cytotoxicity and might intervene steps between mitochondrial membrane potential drop/p38 activation and caspase 3 activation. 相似文献
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Prevalence of Potentially Inappropriate Prescribing Among Hong Kong Older Adults: A Comparison of the Beers 2003, Beers 2012, and Screening Tool of Older Person's Prescriptions and Screening Tool to Alert doctors to Right Treatment Criteria
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