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目的本研究立足于项目组前期研究的成果上,积极探索吉林辽宁两省目标设置水平的差异,并进一步探究受目标设置影响下的工作落实结果情况,探讨产生差异的原因。 方法以系统穷尽的方式收集吉林辽宁两省2000至2017年有关目标与工作落实情况的指标,利用Spearman相关和线性回归分析吉林辽宁两省目标设置对于突发应急工作落实情况的影响。 结果吉林辽宁两省突发应急领域的目标设置水平与工作落实情况总体均呈现上升趋势,截至2017年,吉林目标设置水平与工作落实情况分别为46%与60%,辽宁为60%与53.3%,且目标设置水平与工作落实呈正相关。 结论有公众需要为依据且定量可考的目标设置对于工作落实、推进、完善具有积极的正反馈作用,建立科学量化的突发应急目标设置评价体系是适宜可行的。  相似文献   
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A pathological feature in atherosclerosis is the dysfunction and death of vascular endothelial cells (EC). Oxidized low‐density lipoprotein (LDL), known to accumulate in the atherosclerotic arterial walls, impairs endothelium‐dependent relaxation and causes EC apoptosis. A major bioactive ingredient of the oxidized LDL is lysophosphatidylcholine (LPC), which at higher concentrations causes apoptosis and necrosis in various EC. There is hitherto no report on LPC‐induced cytotoxicity in brain EC. In this work, we found that LPC caused cytosolic Ca2+ overload, mitochondrial membrane potential decrease, p38 activation, caspase 3 activation and eventually apoptotic death in mouse cerebral bEND.3 EC. In contrast to reported reactive oxygen species (ROS) generation by LPC in other EC, LPC did not trigger ROS formation in bEND.3 cells. Pharmacological inhibition of p38 alleviated LPC‐inflicted cell death. We examined whether heparin could be cytoprotective: although it could not suppress LPC‐triggered Ca2+ signal, p38 activation and mitochondrial membrane potential drop, it did suppress LPC‐induced caspase 3 activation and alleviate LPC‐inflicted cytotoxicity. Our data suggest LPC apoptotic death mechanisms in bEND.3 might involve mitochondrial membrane potential decrease and p38 activation. Heparin is protective against LPC cytotoxicity and might intervene steps between mitochondrial membrane potential drop/p38 activation and caspase 3 activation.  相似文献   
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Clinical Oral Investigations - The aim of this study was the analysis of WNT10A variants in seven families of probands with various forms of tooth agenesis and self-reported family history of...  相似文献   
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