Berechnung des Pflichtbeitrags eines niedergelassenen Arztes zum ?rztlichen Versorgungswerk bei Insolvenz

1. Wird dem Insolvenzsschuldner von den Gl?ubigern die Fortführung seiner Arztpraxis gestattet (sog. Betriebsfortführung), stellen die Pflichtbeitr?ge zur Altersversorgung sonstige Massenverbindlichkeiten dar, die gem. § 53 InsO vorweg durch den Insolvenzverwalter zu berichtigen sind. 2. Der Umstand, dass die Gl?ubigerversammlung im Rahmen der Betriebsfortführung für den fortführenden Arzt einen bestimmten monatlichen Unterhalt festgesetzt hat, bedingt keine Umqualifizierung der T?tigkeit als niedergelassener Arzt in eine Angestelltent?tigkeit. Die Pflichtbeitr?ge zur Altersversorgung sind daher nach den für Niedergelassene geltenden Satzungsbestimmungen zu berechnen, so dass nach wie vor allein der in der Praxis erzielte Gesamtumsatz und nicht der dem Arzt gew?hrte Unterhaltsbetrag als Berechnungsgrundlage für den Beitragssatz heranzuziehen ist.     

Vorrang des EU-Rechts im Approbationsrecht

1. Nach § 2 Abs. 1 S. 7 ZHG wird die Approbation nicht erteilt, wenn die naturwissenschaftliche Vorprüfung, die zahn?rztliche Vorprüfung oder die zahn?rztliche Prüfung nach der ZAppO endgültig nicht bestanden wurde. 2. Diese Regelung ist in Hinblick auf Art. 12 GG nicht zu beanstanden; allerdings bestehen gegen die Gültigkeit des § 2 Abs. 1 S. 7 ZHG verfassungsrechtliche Bedenken in Hinblick auf eine fehlende übergangs- bzw. Vertrauensschutzregelung.     

Keine Rundfunkgebühr für den Praxisweg

Abstrakt Fahrten eines Selbst?ndigen von seiner Wohnung zur Arbeitsstelle und zurück stellen eine „private“ Nutzung des Kraftfahrzeuges dar. In diesem Fahrzeug befindliche Zweitger?te unterfallen deshalb nicht gesondert der Rundfunkgebührenpflicht. (Leitsatz der Bearbeiterin)     

The relationship between oxygen and adenosine in astrocytic cultures

Brain tissue oxygenation affects cerebral function and blood flow (CBF). Adenosine (Ado), a purine nucleoside, moderates neuronal activity, and arterial diameter. The cellular source of Ado in brain remains elusive; however, astrocytes are a logical site of production. Using astrocytic cultures, we tested the hypothesis that astrocytic derived Ado reflects cerebral oxygenation. We found that during alterations in pO₂, extracellular levels of Ado [Ado]_e changed rapidly. Graded reductions of oxygen tension revealed that[Ado]_e reached 10⁻⁷ M to 10⁻⁶ M with a pO₂ of 30–10mmHg, comparable with [Ado]_e and oxygen levels found in brain tissue during normoxemia. Higher O₂ levels were associated with a depression of [Ado]_e. Under conditions of low pO₂ (pO₂ ≤ 3 mmHg), inhibition of extracellular catabolism of adenosine monophosphate (AMP) prevented an increase of [Ado]_e and resulted in a rise in [AMP]_e. The rise in [AMP]_e preceded the increase in [Ado]_e. In the presence of nucleoside transporter inhibitors, accumulation of [Ado]_e persisted. On the basis of our studies in culture we conclude that astrocytes are a significant source of Ado and that during hypoxia, the changes in [Ado]_e are in a range to affect both neuronal activity as well as CBF. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.     

The modulation of Pavlovian memory

Exposure to stressful experiences as well as sex differences in the brain are known to influence the acquisition of new memories. This review focuses on acquisition of two types of Pavlovian learning paradigms: hippocampal-independent delay conditioning and hippocampal-dependent trace conditioning and their modulation by exposure to stressful experience and sex differences in the brain. We concentrate on two sets of findings: the first is that exposure to an acute stressful experience enhances Pavlovian conditioning in the male rat, while exposure to the very same experience dramatically impairs conditioning in female rat. The sexually-opposed effects of stress on conditioning are mediated by differing hormonal substrates (adrenal versus ovarian steroids) and possibly by differing anatomical and biochemical pathways. The second set of findings is that training with hippocampal-dependent trace conditioning enhances the survival of newly generated neurons in the adult hippocampal formation. The same amount of training with hippocampal-independent delay conditioning does not affect their survival. In addition, females acquire the trace task faster than males and generate more new neurons. As with the stress effects on learning, these sex effects are influenced by hormonal status. It is our contention that identifying the hormonal and neuronal processes that modulate associative memory formation will provide insight into the processes of memory formation itself.