随增龄不同骨骼部位骨密度减少的性别差异

目的 了解随增龄骨密度（BMD）减少的性别差异。方法 采用双能X线（DXA）骨密度仪，测量1133例（女性796例，男性337例）60～84岁的老年志愿者腰椎正位（L1～L4）、腰椎侧位（L2-L4）、髋部和前臂远端的BMD。结果 女性股骨颈和前臂远端1／3处的BMD与年龄分别呈3次回归模型和线性回归模型关系，女性其他骨骼部位及男性所有骨骼部位的BMD与年龄均呈复合曲线模型关系；女性不同骨骼部位的BMD平均累积丢失（20．5±8．5）％，范围-32．5％～-9．6％，男性丢失（10．9±4．7）％，范围-18．9％～-5．1％。BMD丢失最多的骨骼部位是前臂远端，女性和男性分别丢失32．5％和18．9％。老年女性各骨骼部位BMD平均每10年减少8．6％，男性减少4．5％。结论 老年人各骨骼部位BMD的丢失存在性别差异；衰老所致的骨丢失率，女性高于男性。髋部和前臂远端是老年人骨丢失的敏感部位，测量这两个骨骼部位，将有利于老年人低骨量和骨质疏松的检出率。     

老年糖尿病患者自护行为调查及对策

随着人们生活水平大幅度提高,饮食结构改变,日趋紧张的生活节奏,以及少动多坐的生活方式等原因,糖尿病(DM)的发病率迅速上升.DM的控制不仅需要多方面综合治疗,而且依赖于患者长期良好的自我护理[1].在现实中,由于DM自我护理的长期性、复杂性以及涉及日常生活诸多方面改变的特性,患者的依从性常不够理想.本文对老年DM患者的自护行为进行调查分析,找出改善老年DM患者自护行为的方法.     

糖尿病肾病患者脂肪酸结合蛋白水平改变的观察

目的测定糖尿病患者血清脂肪酸结合蛋白（FABP）水平,分析糖尿病肾病患者FABP的变化。方法将51例糖尿病患者按照不同尿蛋白排泄率水平进行分组,15例非糖尿病为对照组,酶联免疫分析法测定FABP水平,分析FABP与体重指数（BMI）、血脂、空腹血糖（FBS）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、尿蛋白排泄率（UAER）、肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾小球滤过率（GFR）的关系。结果糖尿病肾病患者FABP升高,FABP与UAER、BMI、TG、FINS,HO-MA-IR呈正相关,与HDL呈负相关,FABP与TC、LDL、Scr、Ccr、GFR无相关性。高TG血症、高EFA血症、肥胖为FABP浓度增高的影响因素。结论FABP与肥胖、脂质代谢、胰岛素抵抗关系密切。并可能与糖尿病肾病进程及蛋白尿的发生存在关联。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白与血管病变的关系

按２４ｈ尿白蛋白排泄量（ＵＡＥ）将５８例非胰岛素依赖型糖尿病患者分为尿白蛋白正常组（Ⅰ组）和微量尿白蛋白组（Ⅱ组），比较两组血脂、血压、冠心病及视网膜微血管病变的差异。结果示：Ⅱ组载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１），载脂蛋白Ａ１与载脂蛋白Ｂ１００的比值（ＡｐｏＡ２／ＡｐｏＢ１００）较Ⅰ组降低（Ｐ＜０．０５），冠心病、视网膜微血管病变的发生率明显增高（Ｐ＜０．０５）。相关性分析示ＡｐｏＡ１，ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ１００值和高密度脂蛋白（ＨＤＬ）与２４ｈＵＡＥ呈负相关；收缩血压与２４ｈＵＡＥ呈正相关。提示微量白蛋白尿与ＮＩＤＤＭ脂质代谢紊乱及合并血管病变有关。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白与血管病变的关系

按２４ｈ尿白蛋白排泄量（ＵＡＥ）将５８例非胰岛素依赖型糖尿病患者分为尿白蛋白正常组（Ｉ组）和微量尿白蛋白组（Ⅱ组）比较两组血脂，血压，冠心病及视网膜微血管病变的差异，结果示：Ⅱ组载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１）载脂蛋白Ａ１与载脂蛋白Ｂ１００的比值（ＡｐｏＡ２／ＡｐｏＢ１００）较Ｉ组降低（Ｐ〈０．０５），冠心病，视网膜微血管病变的发生率明显增高（Ｐ〈０．０５）。相关性分析示：ＡｐｏＡ１，ＡｐｏＡ１／Ａｐｏ     

血浆D-二聚体与2型糖尿病微血管病变的关系

目的 :探讨血浆D 二聚体与 2型糖尿病微血管病变的关系。方法 :对 5 2例符合WHO诊断标准的 2型糖尿病患者 ,按尿白蛋白排泄率分为三组 ,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆D 二聚体水平 ,LBY N6A型黏度计测血液黏度 ,并与正常对照比较。结果 :尿白蛋白排泄率增高的患者 (包括早期糖尿病肾病及临床糖尿病肾病组 ) ,D 二聚体及血液黏稠度均显著高于单纯糖尿病组和正常对照组。D 二聚体与视网膜病变、空腹血清胰岛素、糖尿病病程正相关 ;而与血液黏度指标及纤维蛋白原无相关性。结论 :2型糖尿病并微血管病变者 ,血浆D 二聚体水平增高 ,可作为血栓形成标志物 ;D 二聚体为 2型糖尿病微血管病变的重要危险因素之一。     

抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,早有研究证明抵抗素通过影响胰岛素信号转导参与了胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生发展密切相关.越来越多研究表明抵抗素可以促进肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症标志物的表达,诱导血管炎症反应的发生,从而损伤血管内皮细胞并影响其功能.内皮细胞功能异常又是动脉粥样硬化及糖尿病血管并发症病理过程的始动环节,提示抵抗素可能在心血管疾病的发生发展中起重要作用.本文就有关抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展作一综述.