丙酮酸乙酯对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、Caspase-3表达的影响

目的探讨丙酮酸乙酯干预对大鼠癫痫持续状态（SE）后导致神经元损伤的影响及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为对照组（N组）、模型组（M组）和丙酮酸乙酯组（EP组）,后两组再分为6h、12h、24h、48h亚组,每亚组6只。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE动物模型,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡,免疫组化法检测XIAP和Caspase-3蛋白的表达。结果 M组在SE后6h脑内可见TUNEL、XIAP和Caspase-3阳性细胞,TUNEL和Caspase-3表达高峰在24h;XIAP表达高峰在12h。EP组各时间点TUNEL和Caspase-3阳性细胞数较M组明显减少（除6h外,均P〈0.05）,而XIAP阳性细胞数则明显增加（除6h外,均P〈0.05）。结论丙酮酸乙酯能够提高XIAP蛋白的表达,抑制Caspase-3蛋白的表达,对大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响

目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态（SE）后神经元细胞凋亡的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组（72只）和对照组（C组,6只）,实验组分为模型组（M组）、依达拉奉单药治疗组（ED组）、联合地西泮治疗组（ED＋DI）,每组按照时间点分为4个亚组（12 h、24 h7、2 h、7 d）。免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况。结果 Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12 h达高峰,24 h开始减少,7 d减至基础水平（P〈0.05）。而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多（P〈0.05）;M组TUNEL染色阳性细胞极多,12 h开始上升,48 h达高峰,之后有下降趋势（P〈0.01）。ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组（P〈0.01）,高于ED＋DI组;ED＋DI组与C相比仍有统计学意义（P〈0.05）。结论依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西泮治疗效果更显著。     

丙酮酸乙酯对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、Caspase-3表达的影响

目的探讨丙酮酸乙酯干预对大鼠癫痫持续状态(SE)后导致神经元损伤的影响及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为对照组(N组)、模型组(M组)和丙酮酸乙酯组(EP组),后两组再分为6h、12h、24h、48h亚组,每亚组6只。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE动物模型,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡,免疫组化法检测XIAP和Caspase-3蛋白的表达。结果 M组在SE后6h脑内可见TUNEL、XIAP和Caspase-3阳性细胞,TUNEL和Caspase-3表达高峰在24h;XIAP表达高峰在12h。EP组各时间点TUNEL和Caspase-3阳性细胞数较M组明显减少(除6h外,均P<0.05),而XIAP阳性细胞数则明显增加(除6h外,均P<0.05)。结论丙酮酸乙酯能够提高XIAP蛋白的表达,抑制Caspase-3蛋白的表达,对大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用。     

联合用药在脑卒中后癫痫患者临床治疗中的应用

目的研究观察丙戊酸钠联合左乙拉西坦治疗脑卒中后癫痫的临床效果。方法回顾性分析本院从2018年8月—2019年8月期间收治的脑卒中后癫痫患者共100例,以此作为研究对象,随机分为参照组和观察组,每组各50例,参照组患者单独使用丙戊酸钠治疗,观察组患者实施丙戊酸钠联合左乙拉西坦治疗,对比两组患者的临床治疗效果。结果观察组患者的治疗总有效率94%(47/50)明显高于参照组64%(32/50),差异具有统计学意义(χ^2=4.060,P<0.05);观察组患者的各炎性因子水平明显低于参照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丙戊酸钠联合左乙拉西坦治疗不仅可以有效控制癫痫发展,还能减少不良反应发生,减轻炎性反应,提高患者的安全,临床效果明显。     

脑梗死患者血浆内脂素水平的变化及临床意义

目的 探讨脑梗死患者血浆内脂素水平的变化及其与血糖、血脂、同型半胱氨酸( Hcy)的关系.方法 选取脑梗死患者35例和健康对照者32例,分别检测二者血浆内脂素、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Hcy水平,并分析脑梗死患者Hcy水平与血糖、血脂水平的关系.结果 脑梗死患者血浆内脂素水平为( 25.14±8.06) μg/L,健康对照者为(18.73 ±7.05)μg/L,脑梗死患者血浆内脂素水平明显升高(P＜0.01).直线相关性分析显示,血浆内脂素水平与FPG、LDL-C及Hcy均呈正相关(r分别为0.37、0.22、0.39,P＜0.05或＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,FPG、LDL-C及Hcy分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 脑梗死患者血浆内脂素水平显著升高,检测该指标对脑梗死的预防及病情监测有重要作用.     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑自由基代谢及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑内自由基及海马神经元凋亡的影响及可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,成年雄性Wistar大鼠54只随机分为实验组48只和对照组6只,实验组分为模型组、依达拉奉治疗组,每组按照时间点分为4个亚组(12、24、72 h,7 d)。化学比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学法检测大鼠脑组织c-fos蛋白表达。结果与对照组相比,模型组的SOD活性在12 h开始下降,72 h时最低(P<0.01),7 d时恢复正常;依达拉奉治疗组与之趋势相同,但各时间点均高于模型组。模型组的MDA含量和大鼠脑组织的c-fos蛋白表达在各时间点均高于对照组(P<0.05);依达拉奉治疗组与之趋势相同,但在24、72 h低于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉可以清除自由基,减少海马神经元的凋亡,对癫痫持续状态后的脑损伤有一定的保护作用。     

尤瑞克林辅助治疗急性脑梗死30例疗效观察

目的观察尤瑞克林辅助治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将同期收治的60例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各30例,两组均予拜阿司匹林、甘露醇、胞磷胆碱钠等常规治疗;在此基础上,观察组加用尤瑞克林静滴,14 d为一疗程。分别评估两组用药前后美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,根据全国第四届脑血管病学术会议通过的标准判定临床疗效,并记录不良反应发生情况。结果两组治疗后NIHSS评分均显著下降,尤以观察组为著(P<0.05、0.01);观察组和对照组总有效率分别为90.0%、63.3%(P<0.05);仅观察组1例出现血压下降,滴速减慢后逐渐缓解,余患者未见其他不良反应。结论尤瑞克林辅助治疗急性脑梗死安全、有效,值得在临床推广使用。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响

目的:研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态(SE)后神经元细胞凋亡的影响.方法:采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组(72只)和对照组(C组,6只),实验组分为模型组(M组)、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组(ED+DI),每组按照时间点分为4个亚组(12h、24h、72h、7d).免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况.结果:Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12h达高峰,24h开始减少,7d减至基础水平(P<0.05).而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多(P<0.05);M组TUNEL染色阳性细胞极多,12h开始上升,48h达高峰,之后有下降趋势(P<0.01).ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组(P<0.01),高于ED+DI组;ED+DI组与C相比仍有统计学意义(P＜0.05).结论:依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西沣治疗效果更显著.