排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:以体外培养的人牙周膜细胞(hPDLCs) 为研究对象,探讨绿原酸对高糖环境培养下hPDLCs 生物活性的影响。方法:原代培养hPDLCs,分别用正常葡萄糖(5.5 mmol/L) 或高糖(25 mmol/L) 加上绿原酸(0.5 mg/mL、1 mg/mL) 处理hPDLCs。CCK-8 法检测不同浓度绿原酸对高糖环境下hPDLCs 增殖能力的影响,同时实时荧光定量PCR (RT-qPCR) 法检测hPDLCs 中核因子κB 受体活化因子配基(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA 的表达水平。酶联免疫吸附法(ELISA)测定hPDLCs中白细胞介素-6(IL-6) 的表达水平。结果:高糖(25 mmol/L) 可显著抑制hPDLCs 的增殖,促进IL-6 的表达,上调hPDLCs 中RANKL mRNA 的表达且下调OPG mRNA 的表达(P<0.05)。而绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs 中IL-6 的表达(P<0.05),下调高糖环境下hPDLCs 中RANKL mRNA 表达,同时上调OPG mRNA 的表达(P<0.05),改善高糖对hPDLCs 增殖的抑制作用(P<0.05)。结论:绿原酸能抑制hPDLCs 中IL-6 的分泌,调节hPDLCs 中OPG 及RANKL mRNA 的表达以及拮抗高糖对hPDLCs 增殖的抑制作用。 相似文献
2.
目的 探讨17β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,hPDLC)表达碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的影响.方法 采用组织块法培养hPDLC,培养基中加入不同浓度17β-E2,对硝基酚磷酸酯法检测ALP活性;ELISA法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法确定OPG含量.结果 各浓度组17β-E2作用于hPDLC 14 d和21 d后均可促进ALP的表达(P<0.05);生理浓度(1 nmol/L)促进OPG蛋白分泌和mRNA表达(P<0.05),72 hOPG蛋白分泌量达(4714.89±71.48)ng/L;高浓度(100 nmol/L)对OPG分泌无影响(P>0.05),72 h OPG蛋白分泌量为(1932.04±51.59)ng/L,但降低了OPG mRNA表达(P<0.05).结论 17β-E2可能通过促进ALP和OPG的表达介导局部牙周组织的骨保护作用. 相似文献
3.
目的 观察糖基化终产物对牙龈成纤维细胞增殖能力和Ⅰ型胶原合成的影响,探讨糖基化终产物对牙周组织修复功能的作用及在伴有糖尿病牙周炎中的致病机制.方法 采用组织块法培养牙龈成纤维细胞,培养基中加入体外合成的不同浓度的糖基化终产物,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测在不同时间段下牙龈成纤维细胞增殖水平的变化,酶联免疫吸附测定法和实时定量反转录聚合酶链法(RT-PCR)分别测定牙龈成纤维细胞合成Ⅰ型胶原的量和表达Ⅰ型胶原mRNA的水平.结果 200 mg/L糖基化终产物作用于牙龈成纤维细胞48、74 h的A值分别为0.016±0.023、0.035±0.008,比其他组A值低(P<0.05),并且细胞形态发生了改变,细胞由均一的梭形变成圆形、椭圆形、细长不规则条状等,胞质浓缩,细胞间隙增大;糖基化终产物作用72 h后,牙龈成纤维细胞上清液中和胞内Ⅰ型胶原的含量减少(P<0.05),Ⅰ型胶原mRNA表达下调(P<0.05).结论 糖基化终产物能抑制牙龈成纤维细胞的增殖、降低其合成Ⅰ型胶原蛋白和表达Ⅰ型胶原mRNA,从而可能削弱了牙周组织的愈合能力. 相似文献
4.
目的 探讨不同长度的眶部种植体对骨界面应力分布的影响。方法 建立直径3.75 mm,长度分别为3、4、6、10 mm的眶部种植体-颅颌面骨三维有限元模型,分别给予沿种植体轴向和与轴向成45°的载荷,载荷大小20 N,记录两种方向载荷下种植体及骨界面的Von-Mises应力峰值和位移峰值,分析其应力分布。结果 施加沿种植体轴向载荷时,种植体周围应力集中于根部,种植体受力大于骨面;施加与轴向成45°载荷时,应力集中于种植体颈部与第一螺纹之间,种植体受力大于骨面。施加两个方向的载荷时,3 mm种植体的应力峰值明显大于其他长度种植体,而位移峰值无明显变化。在相同长度下,施加沿种植体轴向载荷时的应力峰值及位移峰值均明显低于与轴向成45°载荷时,载荷方式对界面应力分布有明显的影响。结论 临床上尽量选择4 mm以上的眶部种植体;应用3 mm种植体时,应选择骨密质较厚的区域植入。 相似文献
5.
目的探讨糖基化终产物(AGEs)对人牙龈成纤维细胞(HGF)增殖和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)合成的影响,以及AGEs加重糖尿病性牙周炎的作用机制。方法采用酶消化-组织块培养法获得HGF,在培养基中加入体外合成的不同浓度AGEs,噻唑蓝(MTT)比色法检测在不同时间段下HGF增殖水平的变化;ELISA法测定HGF合成MMP-1的水平。结果各浓度组AGEs对HGF有抑制作用,呈浓度依赖关系(P〈0.05);共培养72h后,HGF合成MMP-1量明显增加(P〈0.05),并且随着浓度的增加而增加。结论AGEs能够抑制HGF的增殖;AGEs可以促进MMP-1合成,导致胶原降解,加速了糖尿病时牙周病进程。 相似文献
6.
【目的】观察淫羊藿对纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸(nHAC/PLA)在骨缺损修复过程中的成骨作用。【方法】制备16只兔双侧下颌骨10 mm×8 mm贯穿性缺损模型,随机分为中药淫羊藿组与对照组,2组左侧缺损不添加材料,右侧缺损处添加活性材料nHAC/PLA。术后2、4、8、12周分别处死动物,从大体、影像学、组织学方面进行观察,并计量新骨面积。【结果】影像学观察结果显示淫羊藿右侧组、对照右侧组、淫羊藿左侧组2、4、8、12周缺损区密度均高于对照左侧组。组织学观察可见淫羊藿右侧组、对照右侧组各时间点骨缺损区新骨形成均优于左侧组,新生骨及新生血管的量多。随着时间延长,淫羊藿右侧组、对照右侧组有大量骨样组织长入活性材料,骨成熟度增高,淫羊藿右侧组可见残留材料逐渐被活跃生长的骨组织包围并替代。分别与同侧对照组比较,淫羊藿左、右侧组新骨面积均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);同组左侧与右侧分别比较,差异均有统计学意义(P0.05)。【结论】淫羊藿在骨缺损修复期间有良好的促进骨愈合的作用,nHAC/PLA活性材料具有良好的生物相容性、骨传导性及骨诱导活性,有望应用于临床修复骨缺损。 相似文献
7.
糖基化终产物(AGEs)是非酶性糖基化反应产生的一组异源性物质.AGEs在糖尿病患者的组织、血浆中蓄积是造成糖尿病慢性并发症原因之一.近年来亦发现AGEs与其受体作用的加强是糖尿病患者牙周病加重的发病机制之一.本文主要就AGEs及其受体在牙周病中的作用和相关机制作一概述. 相似文献
8.
目的:系统评价我国临床上使用中药消毒根管的临床疗效。方法:通过检索国内数据库,收集关于中药用于根管消毒的文献,按照循证医学原则建立纳入和排除标准,进一步采用STATA11.0软件对符合条件的文献进行Meta分析。结果:共检索到41篇文献,14篇文献符合纳入标准,最终8项临床研究纳入Meta分析。结果显示,与对照组为总的西药组比较,中药治疗组疗效更显著,2组比较,差异有显著性意义[OR=I.57,95%CI(1.10,2.24),P=0.013]。结论:中药可提高根管消毒效果,值得临康推广仕用. 相似文献
9.
目的 以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLCs)为实验对象,探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法 体外培养hPDLCs,分别用正常糖(5.5 mmol/L)、高糖(25.0 mmol/L)或高糖联合绿原酸(高糖,25.0 mg/ml;绿原酸,1 mg/ml)处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况,同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。结果 与正常糖组相比,高糖可显著促进hPDLCs的凋亡,凋亡率从(6.66±0.18)%提高至(16.72±0.50)%,差异有统计学意义(t=32.789,P<0.001),同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比,绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡,凋亡率从(16.72±0.50)% 降低至(11.32±0.17)%,差异有统计学意义(t=17.710,P<0.001),同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论 绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡,可能是通过激活AKT信号通路实现的。 相似文献
10.
目的:评价国内复发性颞下颌关节脱位治疗文献的研究质量及治疗方法的有效性。对国内有关复发性颞下颌关节脱位治疗的临床报道进行循证医学分析,为正确治疗复发性颞下颌关节脱位提供临床指导。方法:检索发表在国内中文期刊上的所有治疗复发性颞下颌关节脱位相关文献并对治疗方法进行评估。结果:无A、B级文献,检索到的20篇C级文献共报道了8种治疗方法。结论:从循证医学角度出发,目前国内关于复发性颞下颌关节脱位治疗研究的文献数量和质量均达不到满足对临床治疗提供指南的要求,需要不断提高临床科研水平,以期为临床医疗提供最佳证据。 相似文献