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1.
目的研究牛蒡多糖对K562细胞增殖的抑制作用并初步探索其机制。方法 MTT法检测牛蒡多糖对K562细胞增殖的抑制作用,RT-PCR检测BCL-2mRNA、Bax mRNA的表达。结果牛蒡多糖能明显抑制K562细胞的增殖;BCL-2基因表达下调,Bax的基因表达增多。结论牛蒡多糖对K562细胞增殖有抑制作用,其机制可能与BCL-2基因表达下调,Bax的表达上调有关。 相似文献
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目的通过对秦兵俑耳廓造型解剖学考察,为进一步探索秦代在体质观测、科学应用与艺术表达能力诸方面提供人类学基础。方法采用现场观测与望远摄影观测,主要对西安临潼秦俑博物馆1号坑215例兵俑耳廓的16项解剖学标志结构的造型表达,开展了非测量性考察。结果发现能准确或接近正常位置形态的耳廓造型可达138例,占64%;解剖学标志结构造型表达频数为2663,占77.4%;准确表达10项以上结构的有138侧俑耳,占64%;经分析具有统计学意义。结论考察表明,秦兵俑耳廓造型及解剖学结构的表达基本准确,说明2000多年前秦兵俑的创作者已能充分掌握丰富的体质人类学解剖知识和具备相当娴熟的艺术造型的应用能力。 相似文献
3.
Survivin与bcl-2相关性研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
自1997年Kerr等提出细胞凋亡理论以来,人们对肿瘤发生机制有了新的认识。肿瘤的发生尽管存在基因改变的复杂性和多因素性,但细胞增殖和细胞凋亡失常是普遍存在的现象已得到研究人员的共识。随着研究的深入,新近发现的凋亡抑制因子Survivin和bcl-2的过表达与肿瘤发生、发展及预后的关系越来越成为研究的热点。本文旨在对Survivin与bcl-2的分子结构和抗凋亡机制等方面的相关性研究作一综述。 相似文献
4.
生物化学是医学院校学生必修的专业基础课,也是医学基础课程中最难学、最难教的课程之一.QQ是大学生常用的交流工具,利用QQ辅助板块式、框架式教学法应用于医学生物化学教学,延伸了课堂教学时间,激发了学生的学习兴趣,提高了学生的学习主动性,提升了教学效果.QQ辅助板块式、框架式教学法在医学生物化学教学中的应用,取得了显著的效果,是一种良好的教学方法,值得在其他医学课程教学中推广. 相似文献
5.
目的 探讨红景天苷保护H2O2诱导PC12细胞凋亡的分子机制.方法 PC12细胞置于含10%马血清、5%胎牛血清的高糖DMEM完全培养基中常规培养.不同浓度的红景天苷预处理细胞2h,然后H2O2作用细胞特定的时间,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白PARP,caspase 3的表达及胞内信号分子p38,ERK和JNK的磷酸化水平;DAPI染色检测细胞核的形态改变;ROS检测试剂盒检测胞内ROS的水平;膜质分离实验检测NOX2的两个重要亚基gp91phox和p47phox在胞膜和胞质中的含量;免疫共沉淀实验检测gp91phox和p47phox的结合.结果 红景天苷浓度依赖性的抑制H2O2诱PC12细胞凋亡;减弱H2O2诱导p38,JNK和ERK的磷酸化;减少H2O2诱发的ROS释放;抑制gp91phox和p47phox的结合,进而抑制NOX2的活性.结论 红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号通路保护H2O2诱导PC12细胞凋亡. 相似文献
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目的 探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在白杨素抗炎抗氧化作用中的机制。方法 分别用0、5、10、15、30、60、120、240 μg/mL白杨素处理RAW264.7细胞24 h后,CCK-8法检测细胞活力。用白杨素预处理细胞2 h,加入脂多糖(100 ng/mL)分别刺激0、10、30 min,1、2、4、8、16 h,运用蛋白质芯片进行相关信号分子的筛选。用白杨素(10、30、60 μg/mL)孵育细胞2 h后,加入脂多糖刺激18 h,ELISA法检测IL-6,MCP-1和TNF-α的释放量;Griess法检测NO浓度;DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平。设立空白对照组,白杨素(60 μg/mL)单独处理组,脂多糖(100 ng/mL)单独刺激组,以及白杨素和脂多糖联合处理组,RT-PCR法检测iNOS和COX-2的mRNA的表达量。分别用脂多糖(100 ng/mL),N-乙酰-半胱氨酸(NAC)(20 μmol/L)或白杨素(10、30、60 μg/mL)单独或共处理细胞后,用Western blot检测炎症相关通路p-AKT、p-PRAS40、p-mTOR、mTOR、p-P70S6k、p-S6RP、 S6RP的表达水平。结果 白杨素剂量在60 μg/mL内,对细胞活力基本无影响(P>0.05);白杨素能够降低脂多糖刺激诱导的IL-6,MCP-1,TNF-α和炎症介质NO的释放量(P<0.01),抑制iNOS和COX-2的蛋白表达量和mRNA的表达水平(P<0.01);蛋白质芯片筛选结果提示,脂多糖能够激活AKT/mTOR信号通路,而白杨素抑制其信号分子的活化,Western blot结果进一步验证了蛋白质芯片的结果(P<0.01);白杨素显著下调内源性ROS的生成;运用NAC清除细胞内ROS后,炎症蛋白iNOS和COX-2的表达量下调(P<0.05),而AKT/mTOR通路的活化被阻断(P<0.05)。结论 白杨素通过抑制上游信号分子ROS的合成,进而抑制AKT/mTOR信号通路的活化,调控核糖体的翻译过程,下调促炎细胞因子和炎症介质的合成和释放,发挥抗炎作用。 相似文献
7.
目的探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用。方法RAW264.7细胞常规培
养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot
检测JAK1/2、STAT1的磷酸化。THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rhHMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA
检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2 的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot 检测iNOS、COX-2 的表达及p38、ERK、
JNK的磷酸化水平。结果瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1 的释放,抑制rhHMGB1 诱导的iNOS、COX-2 的表达及TNF-α,
IL-6,PGE2、NO的释放。WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rhHMGB1诱导的MAPKs
磷酸化无明显抑制作用。结论瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号
途径减弱HMGB1的释放。
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养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot
检测JAK1/2、STAT1的磷酸化。THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rhHMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA
检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2 的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot 检测iNOS、COX-2 的表达及p38、ERK、
JNK的磷酸化水平。结果瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1 的释放,抑制rhHMGB1 诱导的iNOS、COX-2 的表达及TNF-α,
IL-6,PGE2、NO的释放。WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rhHMGB1诱导的MAPKs
磷酸化无明显抑制作用。结论瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号
途径减弱HMGB1的释放。
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8.
目的 :探讨特异性靶向生存素的反义寡核苷酸 (ASODN)对急性早幼粒细胞系HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :应用四唑盐 (MTT)比色法分析细胞增殖 ;倒置显微镜观察细胞形态学变化 ;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数 (AI) ;流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡 ;RT PCR半定量检测生存素mRNA的表达。结果 :5~ 2 0 μmol·L-1生存素ASODN对HL 6 0细胞增殖均有抑制作用 ,且呈时间和剂量依赖性。ASODN组凋亡率和生存素基因表达抑制率明显高于对照组。结论 :生存素ASODN能有效抑制HL 6 0细胞生存素mRNA的表达并诱导细胞凋亡 ,表明生存素对维持肿瘤细胞的增殖具有非常重要的作用。 相似文献
9.
目的探讨金盏花苷E对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制。方法CCK-8实验检测不同浓度(0、
2、4、6、8、10、20、25、30 μg/mL)的金盏花苷E对RAW264.7 细胞活力的影响;不同浓度的金盏花苷E(0、6、8、10 μg/mL)预处理
RAW264.7细胞2 h,然后用LPS(100 ng/mL)刺激细胞特定的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放;Western blotting检
测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化;ROS检测试剂盒检测RAW264.7 细胞内ROS含
量;激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位。结果CCK-8结果显示,金盏花苷E浓度在低于20 μg/mL时对RAW264.7细
胞无明显毒性作用;金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的促炎
细胞因子TNF-α及IL-1β的释放,且1 0 μg/mL组抑制作用尤为显著(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激
活及stat3的核转位;降低LPS诱发的ROS产生(P<0.01 vs LPS组)。结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途
径,抑制LPS诱导的炎症反应。 相似文献
10.
目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27
细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27
细胞特定的时间,CCK-8 实验检测芦荟苷对MKN-28 和HGC-27 细胞活力的影响;DAPI染色观察凋亡细胞核的形态改变;
AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP和procaspase-3的表达及MAPKs信号通
路p38,ERK及JNK的磷酸化水平;p38,ERK及JNK的特异性抑制剂处理细胞,WB检测抑制剂的对p38,ERK及JNK激活的抑
制效果,DAPI染色观察抑制剂对胃癌细胞凋亡的影响。结果芦荟苷浓度依赖性地抑制胃癌MKN-28和HGC-27细胞的活力,
诱导胃癌细胞凋亡;芦荟苷处理胃癌细胞后,胞内JNK和p38的磷酸化水平明显增加,而ERK的磷酸化水平下降。特异性抑制
剂阻断ERK活化,能够增强芦荟苷诱导的细胞凋亡,阻断p38和JNK的激活,能够部分逆转芦荟苷诱发的胃癌细胞凋亡。结论
芦荟苷通过激活JNK和p38信号途径,抑制ERK信号途径诱导胃癌细胞凋亡。 相似文献