Girdin、VEGF在儿童肾母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨Girdin、血管内皮生长因子(VEGF)在儿童肾母细胞瘤中的表达及意义。方法选取2012年2月至2017年10月在我院治疗的肾母细胞瘤患儿52例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测Girdin和VEGF蛋白表达。结果肾母细胞瘤Girdin和VEGF蛋白阳性表达率分别为71.15%和76.92%,明显高于癌旁组织(P0.05);肿瘤直径≥5cm、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移患儿Girdin蛋白阳性表达率分别为87.50%、89.47%和91.67%,明显高于肿瘤直径5cm、临床分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患儿(P0.05);临床分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移患儿VEGF蛋白阳性表达率分别为100.00%和91.67%,明显高于临床分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患儿(P0.05);Girdin和VEGF蛋白表达无相关性(P0.05)。结论儿童肾母细胞瘤中Girdin和VEGF表达增高,与临床病理特征有一定关系,值得进一步研究。     

更昔洛韦治疗小儿传染性单核细胞增多症临床疗效分析

目的:分析更昔洛韦治疗小儿传染性单核细胞增多症(Infectious mononucleosis,IM)临床疗效.方法:选取在本院(在2015年10月～2017年3月)收治的80例IM患者,按照入院顺序随机分为C组(应用更昔洛韦治疗方法,40例)与D组(应用静脉滴注阿昔洛韦治疗方法,40例).采用SPSS20.0统计学软件分析两组不良反应发生率、临床治疗总有效率.结果:①C组不良反应发生率显著低于D组(P<0.05);②C组临床治疗总有效率显著高于D组(P<0.05).结论:更昔洛韦治疗小儿传染性单核细胞增多症的临床效果显著.     

戈谢病Ⅰ型的临床表现及基因突变分析

目的:探讨戈谢病Ⅰ型的临床表现及致病基因突变.方法:分析3个无血缘关系的戈谢病Ⅰ型先证者及其家族成员的临床资料及基因检测结果.结果:先证者1发现c.1448T>C和c.703T>C的复合杂合突变,均为错义突变,分别遗传自父母,先证者2发现c.1171G>A和c.1448T>C的复合杂合突变,分别遗传自父母,先证者3发现c.1342G>C和c.1448T>C的复合杂合突变,均为错义突变,分别遗传自父母.结论:戈谢病Ⅰ型临床多见于肝脾肿大、贫血、血小板减少,临床表现无特异性,基因检测可明确诊断,酶替代治疗是目前的主要治疗方法.     

EBV感染相关性噬血细胞综合征合并皮肤朗格罕斯细胞增生1例

正病例资料患儿,男,1岁5月,因"发热11d,发现皮肤出血点4d"于2016年3月11日入院。入院前11d无明显诱因出现发热,热峰40.4℃,不规则热型,入院前4d出现颈部、躯干部出血点,米粒至绿豆大小,压之不褪色,当地医院先后予头孢呋辛、头孢哌酮钠舒巴坦钠静脉滴注抗感染及对症治疗,效果不佳,辅助检     

Tim-3在宫颈癌组织中的表达及其与恶性进展的关系

目的探讨宫颈癌细胞表达T-cell immunoglobulin and mucin domain containing 3 protein（Tim-3）与宫颈癌恶性进展的关系。方法用反转录PCR（RT-PCR）、Western blot和共聚焦显微镜检测宫颈癌细胞系HeLa和SiHa中Tim-3基因和蛋白的表达及其胞内定位;用免疫组织化学法检测43例宫颈癌组织中Tim-3的表达,并分析其与临床分期、组织分型、转移等相关性。结果证实HeLa和SiHa两个宫颈癌细胞系均表达Tim-3,在前者Tim-3分布于胞质,而在后者则分布于核内及其周围。在宫颈癌患者病理标本中可见癌巢和肿瘤血管高表达Tim-3,且Tim-3表达强度与与临床分期、组织分型和转移相关。结论宫颈癌细胞及血管内皮细胞均高表达Tim-3,且Tim-3表达强度与宫颈癌恶性进展及转移高度相关。     

儿童神经母细胞瘤36例临床特点及预后因素分析

目的:分析儿童神经母细胞瘤的临床特点、疗效及预后。方法:回顾分析2010年1月至2016年6月我院血液肿瘤科收治的36例神经母细胞瘤患儿的临床资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果:36例患儿男20例,女16例,平均年龄25个月（5~47个月）。随访至2017年6月30日,中位随访时间:21.5个月（5~81个月）,2年总生存率（OS）61.9%,II期、III期、IV期分别为100%、65%、11.1%。结论:尽早明确神经母细胞瘤分期,给予合适的综合治疗方案,能明显减少化疗毒副反应、延长生存率,提高临床治愈率。     

免疫球蛋白M检测在呼吸道合胞病毒急性感染患儿诊断中的应用价值

目的 探讨免疫球蛋白M(IgM)检测在呼吸道合胞病毒(RSV)急性感染患儿诊断中的应用价值.方法 选取2019年1—12月郑州大学附属儿童医院因急性呼吸道感染入院的2236例患儿.应用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测患儿咽拭子中RSV核酸,同时采集患儿血清,核酸阳性患儿间隔4 d以上再次采集血清.使用磁微粒化...     

长链非编码RNA HIT对急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞系伊马替尼抵抗的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)HIT对急性淋巴细胞白血病(ALL)SUP-B15细胞系伊马替尼(IM)抵抗的影响及相关机制。方法浓度梯度IM及生理盐水处理SUP-B15细胞作为IMR组及Control组,慢病毒转染LncRNA HIT shRNA1#及2#载体于IMR组细胞作为IMR shHIT1#及2#组细胞。CCK-8实验检测细胞IM半抑制浓度(IC 50),荧光定量PCR技术(qPCR)检测细胞HIT、QKI、Oct4及SOX2 mRNA水平,蛋白免疫印迹实验检测细胞QKI、Oct4及SOX2蛋白表达水平。结果相比Control细胞,IMR、IMR shHIT1#及2#细胞中IM IC 50明显增高,LncRNA HIT表达、Oct4及Sox2的mRNA及蛋白表达明显上调,QKI mRNA及蛋白表达明显下调;相比IMR细胞,IMR shHIT1#及2#细胞IM IC 50明显降低,LncRNA HIT表达、Oct4及Sox2 mRNA及蛋白表达明显下调,QKI mRNA及蛋白表达明显上调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA HIT可通过抑制QKI蛋白的表达进而上调Sox2及Oct4,介导ALL细胞IM抵抗的形成。