尤瑞克林辅助治疗急性脑梗死的可行性及安全性

目的探讨尤瑞克林辅助治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性评价。方法选取2016年1月～2017年12月我院收治的急性脑梗死患者共100例,按照随机数字表法分为对照组(n=49)与观察组(n=51),对照组患者接受口服阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上给予静脉滴注尤瑞克林治疗。比较两组患者急性脑梗死治疗效果、血清学指标、NIHSS评分及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为92.16%,明显高于对照组治疗总有效率77.55%,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,两组患者Hcy、hs-CRP、Cys-C、IL-6较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,观察组Hcy、hs-CRP、Cys-C、IL-6均明显低于对照组,差异无统计学意义(P 0.05)。治疗后观察组NIHSS评分为(4.27±0.49),显著低于对照组NIHSS评分(7.04±0.71),差异有统计学意义(P 0.05)。两组患者不良反应发生率无统计学差异(P 0.05)。结论尤瑞克林辅助阿司匹林治疗急性脑梗死有较好的临床疗效,能有效降低血清Hcy、hs-CRP、Cys-C、IL-6水平,安全性良好。     

电针治疗大鼠急性缺血性脑损伤的作用机制

目的观察急性脑缺血后及电针治疗后大鼠脑组织中电压门控型钠通道亚型Nav1.6表达,探讨电针治疗急性缺血性脑损伤的作用机制。 方法选取144只健康SD大鼠用线栓法制作大鼠脑缺血模型,按随机数字表法分为脑缺血组、电针治疗组和药物治疗组,每组48只大鼠,另取24只健康SD大鼠作为假手术组,分别于脑缺血后6h、1d、2d、3d四个不同观察时间点取材后,应用实时定量荧光聚合酶链反应（PCR）检测Nav1.6表达,荧光法检测钙离子浓度,氯化三苯四唑染色检测脑梗死体积。 结果假手术组大鼠神经功能缺损Joshua评分均为0分,余3组缺血后6h、1d和2d时的Joshua评分均呈逐渐增高趋势,但在缺血3d时的Joshua评分与组内缺血2d时比较均有所降低,且各组组内差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠脑缺血后不同时间点,电针治疗组Nav1.6表达先上调然后逐渐下调,组内比较,差异有统计学意义(P<0.05);钙离子浓度亦是早期升高,后期降低,且差异均有统计学意义(P<0.05);脑梗死体积百分比增大明显,组内差异有统计学意义(P<0.05)。以大鼠脑缺血3d时为例,在大鼠脑缺血后相同时间点与假手术组、脑缺血组和药物治疗组相比,电针治疗组的Joshua评分［（2.55±0.42）分］最低,Nav1.6表达［光密度值（0.387±0.023）］下调最明显,钙离子浓度［（448.4±12.4）nmol/L］最低,脑梗死体积百分比［（22.27±1.34）%］最小,且组间差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论电针治疗脑缺血后大鼠可抑制缺血脑组织Nav1.6的表达,减少细胞Na+内流,减少细胞内Ca2+浓度,减轻缺血脑损伤;电针治疗对急性缺血性脑损伤的保护作用可能是通过抑制Nav1.6的表达来实现。     

美金刚联合利培酮治疗老年期痴呆患者行为和精神症状的疗效

目的美金刚单用及联合应用利培酮治疗伴有行为和精神症状的老年痴呆患者,观察其对老年痴呆患者行为和精神症状控制的疗效。方法 80例老年期痴呆伴行为和精神症状患者随机分为美金刚单药治疗组和联合利培酮治疗组,对所有入组患者在治疗前、治疗4 w末、治疗8 w末和治疗12 w末各行AD病理行为(Behave-AD)评分、简易智力状态检查(MMSE)评定。结果治疗后两组患者的认知功能有改善作用,MMSE评分升高。联合治疗组疗效更显著(P>0.05)。但两组患者MMSE评分无统计学意义(P>0.05)。结论美金刚和利培酮联合治疗,比美金刚单药治疗可以更好的减轻老年期痴呆患者精神行为症状。     

普拉克索联合艾司唑仑对原发性不安腿综合征的疗效观察

目的:观察普拉克索联合艾司唑仑对治疗不安腿综合征(RLS)的疗效。方法:用普拉克索联合艾司唑仑治疗21例原发性RLS患者,经药物治疗前及治疗后一月对其RLS症状的严重程度、睡眠状况及抑郁障碍情况分别应用RLS严重程度量表(IRLS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评分比较。结果:除1例患者不能坚持服药,治疗一月后20例RLS患者症状、睡眠状况和抑郁障碍均得到明显缓解,治疗前后IRLS、PSQI及HAMD评分差异有统计学意义(p0.05)。结论:普拉克索联合艾司唑仑治疗RLS,患者RLS不适症状、和睡眠状况和抑郁障碍得到明显改善,效果理想,值得临床推广应用。     

钠通道Na(v)1.6与缺血性脑损伤

目的 通过观察大鼠缺血脑组织中Na(v)1.6表达探讨Na(v)1.6与缺血性脑损伤的关系.方法 线栓法制作大鼠脑缺血模型,168只SD大鼠分为假手术组、脑缺血组和钠通道阻滞剂-riluzole、钙通道阻滞剂-nimodipine治疗组.大鼠脑缺血后6h、1d、2d、3d取材,应用免疫组化检测Na(v)1.6表达,荧光法检测钙离子浓度,氯化三苯四唑染色检测脑梗死体积.结果 Na(v)1.6在脑缺血后6h～1d表达上调,2～3d表达下调；相同时间点nimodipine治疗组与缺血组相比较,Na(v)1.6表达变化不明显；riluzol治疗组Na(v)1.6表达变化明显,差异具有显著性(P＜0.05).riluzol治疗组和nimodipine治疗组钙离子浓度、脑梗死体积均比缺血组降低,riluzol治疗组降低最明显,差异具有显著性(P＜0.05).结论 钠离子内流发生在脑缺血的早期阶段；脑缺血后Na(v)1.6表达上调,抑制Na(v)1.6表达可以减轻脑缺血损伤,Na(v)1.6参与了缺血性脑损伤.