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1.
目的 探讨大黄素(EM)对转化生长因子 β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮间质转分化及线粒体融合蛋白 2(Mfn2)的影响。方法 采用 CCK-8法检测不同浓度 EM对 HK-2细胞增殖的影响;实验分空白对照组、TGF-β1组、TGF-β1+EM(10、20、40 μmol/L)组,EM干预组予以不同浓度的大黄素处理 HK-2细胞 30 min后,TGF-β1组和 EM干预组同时给予浓度为 10 μg/L的 TGF-β1刺激 48 h收集细胞,Western blot法检测 α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、结缔组织生长因子(CTGF)及 Mfn2蛋白的表达。结果 CCK-8结果提示 0、10、20、40、80、160 μmol/L 浓度的 EM 处理组的 HK-2 细胞存活率(%)分别为 100.00±0.00、90.89±2.17、88.52±1.67、87.72±2.00、63.46±1.73、52.19±2.60 ,呈逐渐降低趋势(P<0.01);Western blot结果表明,与空白对照组比较,TGF-β1刺激后,HK-2细胞中 α-SMA、CTGF及 Mfn2蛋白水平升高,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),与 TGF-β1组比较,给予不同浓度大黄素干预后,α-SMA、CTGF及 Mfn2蛋白水平降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),且呈一定剂量依赖性。结论 大黄素缓解了 TGF-β1诱导的 HK-2细胞上皮间质转分化,可能通过减少 TGF-β1诱导的 Mfn2的表达来减缓肾脏纤维化。  相似文献   
2.
目的 探讨益肾化湿颗粒通过RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)1信号通路对糖尿病肾病炎症的影响。方法 SD大鼠分为对照组、糖尿病肾病组、干预组,构建糖尿病肾病模型,干预时间为4周。留取血清、尿液,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、血糖、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。留取肾组织,光镜下观察肾组织病理改变,Western blot检测肾组织RhoA、ROCK1、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白的相对表达情况。结果 动物模型建立前,3组大鼠体重、血糖、血肌酐比较,差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预前,与对照组比较,糖尿病肾病组24 h尿蛋白定量、血肌酐、NF-κB、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),而干预组与糖尿病肾病组以上指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预后,与糖尿病肾病组比较,干预组24 h尿蛋白定量、血肌酐、NF-κB、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。对照组肾组织的肾小球结构完整,糖尿病肾病组肾小球、肾小管提示中晚期改变,...  相似文献   
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