新生儿先天性膈疝13例死亡分析

目的：探讨新生儿先天性膈疝的死亡病因及治疗。方法：对我院1997—2006年救治的13例死亡的新生儿先天性膈疝进行回顾性分析。结果：新生儿先天性膈疝病死率高的主要原因是肺发育不良和肺动脉高压。结论：新生儿先天性膈疝病死率高，加强产前诊断及出生前、术前设法促进肺发育是关键。     

儿童急性白血病血清白细胞介素24的测定及意义

目的观察急性白血病患儿血清白细胞介素24(IL-24)的水平及意义。方法确诊未治的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)、儿童急性髓细胞白血病(AML)、非白血病患儿及正常儿童(正常对照组)各20例,采用ELISA法测定其血清IL-24的水平并进行比较。结果两组白血病患儿血清IL-24浓度[ALL组:(28.25±2.6)ng/L;AML组:(26.32±3.2)ng/L]均较正常对照组[(113.15±3.7)ng/L]和非白血病患儿[(105.82±4.2)ng/L]明显降低(P值均0.05);但ALL与AML组之间和非白血病组与正常对照组之间差异无统计学意义(P值均0.05)。结论 ALL及AML患儿血清IL-24浓度明显下降。     

围生期孕产妇感染或定植的B族链球菌耐药情况、血清型、毒力基因及基因型分析

目的探讨围生期孕产妇感染或定植的B族链球菌(GBS)的耐药情况、血清型、毒力基因及基因型特点。 方法选择2008年1月至2015年10月,从深圳市人民医院感染或定植GBS的孕产妇宫颈、阴道、血液及尿液样本中,分离获得的60株GBS菌株为研究对象。通过革兰染色及cAMP试验,进行GBS初步鉴定。采用全自动微生物鉴定、药敏分析(VITEK)系统鉴定GBS菌株。采用K-B纸片扩散法和E-test法测定GBS菌株耐药情况。应用乳胶凝集试验进行GBS血清学分型。聚合酶链反应(PCR)列阵技术检查GBS的红霉素耐药基因ermA、ermC、ermB、mefAE及ermTR,克林霉素耐药基因linB,四环素耐药基因tetL、tetK、tetT、tetS、tetO及tetM,以及GBS主要毒力基因bac、bca、scpB、lmb及hylB。采用多位点测序分型技术(MLST)进行GBS的基因分型。 结果①60株GBS菌株对青霉素及万古霉素敏感度为100.0%,对四环素、红霉素、克林霉素及左氧氟沙星的耐药率分别为88.3%、70.0%、43.3%及35.0%。②本组产科GBS的主要血清型依次为Ⅰb型36.7%(22/60),Ⅰa型28.3%(17/60),Ⅲ型18.3%(11/60)及Ⅸ型10.0%(6/60)。③本组产科GBS的毒力基因主要为hylB、lmb及scpB,其中100.0%(60/60)含有hylB基因,78.3%(47/60)含有lmb基因,75.0%(45/60)含有scpB基因。④产科GBS主要基因序列分型(ST)中ST19为30.0%(18/60),ST23为11.7%(7/60),ST12与ST103各为8.3%(5/60),ST485为6.7%(4/60),另外还包括ST1、4、10、17、27、28、86、199、221、325、651、653及未知型。 结论标本收集医院孕产妇感染或定植的GBS,对红霉素及克林霉素的耐药率较高,治疗GBS感染时不建议使用;但是仍可选择青霉素。对青霉素过敏的孕产妇,可根据病情选择万古霉素或左氧氟沙星治疗GBS感染。产科孕产妇中,感染或定植GBS的主要血清型为Ⅰb及Ⅰa,主要含有hylB、lmb及scpB毒力基因,以基因型ST19及ST23为主。     

促红细胞生成素对新生大鼠高氧肺损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨人重组促红细胞生成素（rhEPO）对新生大鼠高氧肺损伤细胞凋亡的影响。方法：96只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：空气+生理盐水（NS）组,空气+rhEPO组,高氧+NS组,高氧+rhEPO组。后两组暴露于95%氧气中,高氧+rhEPO组于高氧暴露后2 d、4 d、6 d给予rhEPO 800 U /kg皮下注射, 空气+rhEPO组于同样时间点给予等量rhEPO。各组氧暴露后第3、7、14天随机抽取8只大鼠处死并取肺组织,苏木精-伊红染色观察病理变化,蛋白印迹法测定p-JNK水平,TUNEL法测定细胞凋亡。结果：与空气+NS组比较,高氧+NS组3 d出现肺泡炎性反应渗出,7 d更为明显,14 d出现肺泡数量减少,大小不均,肺大泡形成,高氧+rhEPO组的病理改变减轻,炎性反应细胞浸润减少。高氧+rhEPO组肺组织p-JNK水平较高氧+NS组有所减少,细胞凋亡减轻。结论：促红细胞生成素能通过减少细胞凋亡对新生大鼠高氧肺损伤起保护作用,其作用可能是通过JNK途径所介导。［中国当代儿科杂志,2010,12（7）：576-579］     

呼吸机相关性肺损伤的发病机制

呼吸机相关性肺损伤(VILI)是高吸气峰压(PIP)、大潮气量等机械通气因素产生的机械应力作用于肺组织,激活促分裂原活化蛋白激酶、转化生长因子-β、丝,苏氨酸蛋白激酶B等信号传导通路,活化磷脂酶A2,产生并活化白细胞介素、整合素等多种促炎因子,损伤肺组织.基质金属蛋白酶和中性粒细胞弹性蛋白酶在肺损伤中有着重要作用.患者因年龄、性别、基因、病理状态等因素不同,使其对VILI的易患性不同而影响预后.     

机械通气对极低出生体重儿脑室内出血影响的研究

目的 探讨机械通气对极低出生体重儿脑室内出血的影响及机制.方法 选取2003年1月至2005年12月在深圳市人民医院儿科住院的机械通气极低出生体重儿33例及同期住院的无机械通气极低出生体重儿33例,比较两者脑室内出血的发生率,并通过对机械通气下极低出生体重儿发生脑室内出血(11例)与无脑室内出血22例)的PIP、PEEP、MAP、通气天数及低血压比较,探讨机械通气对极低出生体重儿脑室内出血影响的发生机制.结果 机械通气的极低出生体重儿脑室内出血和重度脑室内出血的发生率为66.7%和18.2%;无机械通气的极低出生体重儿脑室内出血发生率为33.3%,无重度脑室内出血.机械通气下极低出生体重儿发生脑室内出血与无脑室内出血者吸气峰压、呼吸末正压、平均气道压力、通气天数的比较无明显差异,当收缩压低于45mmHg时,极低出生体重儿发生脑室内出血较不发生脑室内出血明显增多.结论 机械通气是导致极低出生体重儿脑室内出血发生和加重的危险因素,临床使用机械通气时,尽量维持患儿收缩压45mmGg以上,避免或减轻脑室内出血的发生或发展.     

早产儿窒息后血乳酸变化的临床意义

目的探讨窒息早产儿血乳酸变化与其窒息程度、器官损害程度和预后的关系。方法对我院2003年至2007年胎龄29~36周窒息早产儿57例分别于入院后24 h测血乳酸及血糖,分别按窒息程度、器官损害程度及预后好坏分组,并进行组间比较。结果与轻度窒息组、单器官损害组及预后好组比较,重度窒息组、多器官损害组及预后差组血乳酸及血糖高,P<0.01。结论血乳酸有助于预测早产儿窒息后器官损害程度及判断预后。     

人脐带间充质干细胞防治新生大鼠急性肺损伤的作用

背景：研究发现间充质干细胞对成年动物急性肺损伤具有一定的防治作用。 目的：进一步验证人脐带间充质干细胞对内毒素所致的新生大鼠急性肺损伤的防治作用。 方法：选取7 d龄新生SD大鼠120只,随机分为3组。模型组和干细胞组大鼠腹腔注射内毒素3 mg/kg建立新生鼠急性肺损伤模型;生理盐水组大鼠腹腔注射0.1 mL生理盐水。30 min后干细胞组腹腔注射0.1 mL人脐带间充质干细胞(1×10⁶),生理盐水组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水作对照。分别于6 h、1 d、2 d、4 d、7 d留取新生大鼠肺组织及血清标本,观察肺组织病理变化,ELISA方法测定血清中肿瘤坏死因子α及白细胞介素10的浓度及肺组织中髓过氧化物酶活性。 结果与结论：肺组织苏木精-伊红染色及髓过氧化物酶活性均提示模型组呈急性肺损伤改变,干细胞组造模后4 d及7 d时肺损伤比模型组轻。与模型组比较,干细胞组的抗炎因子白细胞介素10水平显著升高,而促炎因子肿瘤坏死因子α则明显减低,差异有显著性意义(P < 0.05)。说明用人脐带间充质干细胞早期细胞干预新生SD大鼠急性肺损伤,可以减轻肺部炎性病变,其主要机制可能为人脐带间充质干细胞通过免疫调节,平衡抗炎因子及促炎因子的表达,减轻肺损伤。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

新生儿早期肺出血的临床分析

目的探讨新生儿早期肺出血的临床研究分析。方法采用回顾性分析深圳市人民医院60例新生儿肺出血的临床资料。结果在60例早期肺出血新生儿中,采用机械通气治疗42例,痊愈20例,治愈率达47.6%,其中早产儿11例,治愈率为26.2%;采用一般综合治疗18例,痊愈2例,治愈率为11.1%。两组新生儿早期肺出血的临床疗效差异具有显著性意义(P<0.05)。结论新生儿早期肺出血的治疗关键在于早期诊断与尽早采用机械通气治疗,适当的呼吸机参数设定与调节配合综合治疗对抢救成功具有重要意义。