脊柱痛风石压迫脊髓致瘫痪1例报告

<正>痛风是一种嘌呤代谢紊乱所致的疾病,多见于男性及绝经期后女性,临床特点为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积在关节、滑囊、肌腱、韧带、肾脏、皮下和其他组织,所导致的特征性关节炎、痛风石形成、肾脏等组织器官受损[1]。痛风石形成的典型部位位于耳轮,也常见于第一跖趾、指(趾)间、踝、腕、膝、肘关节等处,发生在脊柱部位的痛风石较为罕见。目前原因仍不明确,考虑与负重损伤及温度有关,因腰椎负重大,易损伤,故脊柱痛风多发生于腰椎,颈     

TGF-α及EGFR在退变椎间盘髓核组织中的表达及与血管浸润的关系

转化生长因子-α（TGF-α）是一种重要的促血管生成因子,其通过诱导内皮细胞趋化和促进内皮细胞增殖而促进血管的增殖,对新生血管的形成有刺激作用[1]。表皮生长因子受体（EGFR）是TGF-α的受体,其与TGF-α结合后,通过介导多种途径的信号通路可调控细胞的生长、分化、增殖、粘附、迁移和存活等。本文通过观察退变椎间盘髓核组织中TGF-α和EGFR的表达及其与血管侵入的关系,探讨TGF-α和EGFR在椎间盘退变及修复过程中的作用。     

锁骨钩联合自体阔筋膜重建喙锁韧带治疗陈旧性肩锁关节脱位

肩锁关节脱位是骨科创伤中比较常见的疾病之一，约占肩部损伤的12％，大部分患者均可得到及时的治疗，效果良好；但由于急性期处置不当造成陈旧性脱位的例子也不少见。我院2005年9月至2011年11月共收治了16例患者，采用锁骨钩钢板内固定联合自体阔筋膜重建喙锁韧带方法，取得满意效果，现报告如下。     

退变腰椎间盘髓核组织中转化生长因子-α、基质金属蛋白酶-9的表达及意义

目的 观察退变腰椎间盘髓核组织中转化生长因子-α（TGF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达并探讨其意义.方法 标本分别取自退变组和对照组.所有标本一份制作为石蜡切片,用免疫组织化学方法检测TGF-α、MMP-9蛋白表达情况;另一份用RT-PCR方法检测TGF-α、MMP-9 mRNA表达情况.结果 退变组腰椎间盘髓核组织中TGF-α、MMP-9的表达量均较对照组增多（蛋白水平：t=29.114,P＜0.01;t=19.926,P＜0.01.mRNA水平：t=47.642,P＜0.01;t=26.987,P＜0.01）,TGF-α和MMP-9蛋白、mRNA表达均呈正相关关系（蛋白水平：r=0.725,P＜0.01;mRNA水平：r=0.684,P＜0.01）.结论 TGF-α、MMP-9在正常与退变椎间盘髓核组织中表达量不同,退变椎间盘中二者表达量较高,两者可能与椎间盘退变有关.TGF-α对椎间盘退变的调节作用与MMP-9有一定的关系.     

佛手宁神方改善睡眠作用的机制

目的 评价佛手宁神方镇静催眠作用并研究其对失眠大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)表达的影响.方法 雄性昆明小鼠随机分为空白组,艾司唑仑组[0.4 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[12,24,48 g/(kg·d)];连续给药1周,末次给药后进行阈下剂量和阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠实验.雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,艾司唑仑组[0.2 mg/(kg·d)],佛手宁神方低、中、高剂量组[6,12,24 g/(kg·d)],每组8只;采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)350 mg/(kg·d)制作失眠大鼠模型;造模完成后第1天开始灌胃给药,连续1周.旷场实验测试各组大鼠运动总路程和站立次数;酶联免疫吸附法测定海马5-HT的含量;免疫组化法和实时荧光定量PCR分别检测海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达.结果与空白组相比,佛手宁神方高剂量组阈下剂量戊巴比妥钠致小鼠入睡只数增加(P<0.05),阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠持续时间延长(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠在旷场实验中运动总路程增加(P<0.05),海马5-HT含量减少(P<0.01),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.01).与模型组相比,艾司唑仑组和佛手宁神方高剂量组运功总路程减少(P<0.05),海马5-HT含量增加(P<0.05),海马5-HT1AR蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.01).结论 佛手宁神方可能通过提高海马5-HT的含量,上调海马5-HT1AR蛋白和mRNA的表达,从而起到治疗失眠的作用.     

转化生长因子与腰椎间盘退变

转化生长因子包括转化生长因子α及转化生长因子β,二者生物功能广泛而复杂,均能促进细胞的增殖,对组织的生长和修复具有重要的调节作用。近年来,对转化生长因子β与腰椎间盘退变的研究较多,而转化生长因子α较少。现就转化生长因子在腰椎间盘退变过程及早期阻止或逆转椎间盘退变中的作用进行综述。