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目的 研究不同低氧时间作用下大鼠肺组织中纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、活化蛋白酶C（APC）表达量及肺组织结构的变化及灯盏花素对上述改变的影响。方法 选取80只SD大鼠,将其随机分为:A（常氧对照）组、B（单纯低氧）组、C（低氧+低剂量灯盏花素）组、D（低氧+高剂量灯盏花素）组。各低氧组每天置于常压性低氧 (101 kPa、10%O2)环境中处理8 h,低剂量及高剂量灯盏花素组分别给予腹腔注射10 mg/kg体质量、40 mg/kg体质量的灯盏花素。于实验第3、7、14、21 d每组随机处死5只大鼠,HE染色观察肺组织病理改变,RT-PCR检测转化生长因子β1 (TGF-β1)、PAI-1的mRNA表达量,Western blot法检测PAI-1蛋白的表达量,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中APC蛋白的表达量。结果 ①HE染色提示3~21 d低氧环境下肺泡间隔有不同程度增厚。3~21 d,B组大鼠肺组织中TGF-β1、PAI-1的mRNA表达量及PAI-1蛋白表达量均较A组增高（P<0.05）,BALF中APC蛋白的表达量较A组降低（P<0.05）,且随着低氧时间延长,上述变化越显著。PAI-1 mRNA与TGF-β1表达水平呈正相关（r=0.913,P<0.05）。②与B组比较,C、D组21 d时肺泡间隔增厚程度减轻,TGF-β1、PAI-1的mRNA表达量及PAI-1蛋白表达量降低（P<0.05）,BALF中APC蛋白的表达量增加（P<0.05）,且D组变化较C组明显（P<0.05)。结论 低氧可能造成凝血功能异常,使凝血活性增高,纤溶活性及抗凝活性降低,上调PAI-1水平及下调APC水平致肺泡间隔增厚,其机制可能与TGF-β1信号通路有关。而灯盏花素可以改善低氧所致的高凝状态,减轻肺泡间隔增厚。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以不完全可逆的气流受限为特征的慢性肺疾病,肺纤维化(PF)是机体对炎症修复的反应.在COPD发展过程中,由于长期吸烟及有毒物质和气体的刺激造成气道的反复感染引起慢性炎症的反复发生,这将使气管和肺泡损伤而导致气道的重塑和肺泡的修复,最终促进PF的形成.这使原来临床表现突出的单一性疾病变成非典型性或兼有两种疾病的特点的疾病,为临床诊断和治疗带来了挑战.因此,研究和探索COPD合并PF的发病机制、病理改变,寻求早期预防措施及探讨新的治疗方法具有重要意义. 相似文献
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