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1.
目的 探讨血清甘油三酯(TG)水平对初诊妊娠期糖尿病(GDM)患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法 纳入2012年1月至2014年4月入住于上海交通大学附属第一人民医院产科病房,孕24~ 30周的439例初诊GDM患者.收集其一般资料、血脂,行75 g口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,分别计算稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI),并将GDM患者以空腹血清甘油三酯(TG)水平分成下三分位T1(1.25 ~ 2.30 mmol/L,n=146)组、中三分位T2(>2.30 ~ 3.10 mmol/L,n=146)组和上三分位T3(>3.10 ~ 22.03 mmol/L,n=147)组.三组数据比较采用方差分析,并用逐步多因素线性回归模型分析影响初诊GDM患者HOMA-IR的相关因素.结果 与T1组相比,T2组和T3组GDM患者的体质指数(BMI)较高(均P<0.05);T3组的总胆固醇(TC)明显升高(P<0.05);T2组和T3组的TG水平明显升高(均P<0.05);T3组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低(P<0.05);T3组的空腹血糖(FPG)水平和服糖后1h血糖(1 hPG)水平较高(均P<0.05);T2组和T3组的空腹胰岛素(FINS)水平明显升高(均P<0.05);T3组的餐后1h胰岛素(1 hINS)水平较高(P<0.05);T2组和T3组的服糖后2h胰岛素(2 hINS)水平明显升高(均P<0.05).同时,与T1组相比,T2组和T3组HOMA-IR升高(分别为2.0±1.3、2.7±1.2、3.3±2.7),QUICKI指数降低(分别为1.5±0.5、1.2±0.4、1.1±0.4),差异均有统计学意义(F=16.745、21.110,均P<O.05);而三组间的HOMA-β无明显差异.逐步多因素线性回归模型显示:BMI[标准化回归系数(β)=0.210]、TG(β=0.135)、2 hINS (β=0.394)和年龄(β=-0.118)与初诊GDM患者HOMA-IR显著相关(均P<0.05).结论 随着空腹血清TG水平的升高,初诊GDM患者胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感?  相似文献   
2.
妊娠期糖尿病(GDM)产后糖代谢异常的危险因素复杂,包括孕期口服葡萄糖耐量试验的空腹血糖值和1h血糖值异常、肥胖、孕期使用胰岛素、糖尿病家族史、GDM史妇女再次妊娠以及亚裔人群等.本文简要综述影响GDM产后糖代谢异常的危险因素,以期达到更有效地、更早期地防治GDM产后糖代谢异常.  相似文献   
3.
目的探讨2型糖尿病患者血清mi R-29a、mi R-342-5p水平检测及其临床意义。方法收集2016年4月-2017年6月在本院确诊初发2型糖尿病患者168例(观察组)和同期在本院健康体检者50例(正常对照组)。比较2组血清mi R-29a、mi R-342-5p水平,外周血中糖脂代谢指标水平的差异。结果观察组患者血清中mi R-29a、mi R-342-5p的水平均高于正常对照组;观察组患者外周血中糖代谢指标空腹血糖(FBP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平高于正常对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的水平低于正常对照组;脂质代谢指标甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、载脂蛋白B(Apo B)的含量高于正常对照组,载脂蛋白A1(Apo A1)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量低于正常对照组,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论 mi R-29a、mi R-342-5p在2型糖尿病患者血清中高表达,可直接用于患者糖脂代谢异常程度的评估。  相似文献   
4.
目的探讨结节性甲状腺肿伴结节内出血与亚急性甲状腺炎的临床鉴别。方法以3例结节性甲状腺肿伴结节内出血病例的诊治资料,回顾性分析其临床表现、诊断及治疗,并讨论其与亚急性甲状腺炎的临床鉴别要点。结果 3例患者在结节内出血急性期有突发甲状腺肿痛、发热、血沉升高、甲状腺摄131I降低以及一过性甲状腺功能异常等类似亚急性甲状腺炎的临床表现,通过甲状腺B超和甲状腺细针穿刺活检可确诊为结节性甲状腺肿伴结节内出血。其中2例患者行手术治疗,另1例暂未行手术治疗,患者经随访甲状腺功能均恢复正常。结论结节性甲状腺肿伴结节内出血急性期易误诊为亚急性甲状腺炎,两者的鉴别诊断可有效避免糖皮质激素的误用。  相似文献   
5.
妊娠期胎盘分泌大量胎盘生长激素(PGH)逐渐取代垂体分泌的生长激素,与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组成PGH/IGF-1轴。PGH/IGF-1轴在整个妊娠过程中具有重要作用,其通过调节母体代谢一方面影响胎儿生长,另一方面影响母体胰岛素敏感性。本文综述PGH/IGF-1轴在正常妊娠及妊娠合并糖尿病中参与胎儿生长和母体胰岛素抵抗的作用。  相似文献   
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