全文获取类型
收费全文 | 101篇 |
免费 | 9篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 3篇 |
内科学 | 1篇 |
综合类 | 18篇 |
药学 | 8篇 |
中国医学 | 80篇 |
出版年
2023年 | 4篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 8篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 11篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 2篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 5篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
排序方式: 共有111条查询结果,搜索用时 8 毫秒
1.
蒙医药对防治中风先兆证的认识和实验研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:初步探讨蒙医对中风先兆证的认识和蒙药防治的效果。方法:文献研究角度对中风先兆证提出初步认识。实验采用家兔随机分为脑缺血模型(盐水)组、蒙药(额尔敦-乌日勒、嘎日迪-13交替使用)组,按治疗缺血性中风病药物的脑缺血动物模型的药效学试验指标进行脑含水量及脑指数测定、脑组织形态的影响、对血流变学影响的实验。结果:实验数据经统计学处理。蒙药组对不完全性脑缺血灌注引起的脑水肿及脑组织神经细胞的损伤具有保护作用,尤其对血流变性的影响比较明显,能抑制血流变学多项指标异常。结论:中风先兆证属蒙医萨病(中风病)范畴,实属中风之轻症,它与中风有相同的病因、病理基础.是中风的基础和前提。额尔敦-乌日勒、嗄日迪-13具有防治中风和中风先兆证作用。 相似文献
2.
目的:观察小柴胡汤对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法:用MTT法检测小柴胡汤对C6细胞生长的最佳作用浓度和时间。定量PCR检测miR-34a表达,并用Western blot检测p53、剪切后的caspase3、caspase9、Bcl-2及Bax表达。结果:小柴胡汤对C6抑制作用的最适宜质量浓度和时间为100 mg·L~(-1),36 h。miR-34a表达水平随着作用时间的延长而增高,作用8 h时的miR-34a表达量最高,显著高于作用0 h、4 h的表达量(P0.05)。小柴胡汤对Bcl-2蛋白表达有明显的抑制作用,在4 h、8 h和12 h的表达量显著低于0 h表达量(P0.05),而在8 h和12 h的表达量显著低于0 h和4 h表达量(P0.05)。而对p53、剪切后caspase3、caspase9、Bcl-2及Bax的表达则为促进作用,在4 h、8 h和12 h的表达量显著高于0 h的表达量(P0.05)。结论:小柴胡汤能通过p53/caspase途径抑制C6细胞生长。 相似文献
3.
目的通过观察益心解毒方含药血清对Nox2、Nox4亚基过表达的H9c2心肌细胞NADPH氧化酶活性的影响,揭示其作用环节是否与干预相应亚型的NADPH氧化酶调控环节有关。方法采用PCR方法扩增Nox2、Nox4基因全长序列,经双酶切、连接载体和转化后提取重组质粒,经酶切鉴定的阳性质粒进行DNA测序,测序正确后按照lipofectamine 2000试剂的说明书瞬时转染H9c2细胞,转染后的心肌细胞分组给予不同的药物干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果 1含有Nox2/Nox4亚基的重组质粒载体通过测序鉴定,结果与Gen Bank报道的完全一致。2通过荧光显微镜下观察转染72 h后的H9c2细胞,可见大量发绿色荧光的细胞,流式细胞术计数结果显示转染率均在60%左右,符合实验要求。3空质粒载体组、模型组、益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达明显高于正常组(P<0.01,P<0.05);模型组和益心解毒方组的NADPH氧化酶活性表达高于空载体组(P<0.01);模型组NADPH氧化酶活性表达均明显高于其他各组,而益心解毒方各组的NADPH氧化酶活性表达均明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论成功构建大鼠心肌细胞Nox2、Nox4亚基的重组质粒载体,该重组质粒载体可以在心肌细胞中过表达,益心解毒方可以有效地降低NADPH氧化酶活性的表达。提示此复方治疗心衰的机制可能是抑制了Nox2和Nox4型NADPH氧化酶的表达。 相似文献
4.
目的:通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,探讨炙甘草汤干预心肌缺血再灌注损伤(MIRI)致心律失常(室速和室颤)的作用及其机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,炙甘草汤低、中、高剂量组(11.43,22.86,45.72 g·kg~(-1)),稳心颗粒组(2.43 g·kg~(-1)),连续给药干预10 d。末次给药2 h,采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型,记录心电图的变化。造模成功后采集血液及心脏组织,检测血清中肌酸肌酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)及丙氨酸氨基转移酶(AST)的含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌肌钙蛋白(CtnI)的含量;免疫组化法检测心肌PI3K,Akt,mTOR的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC-3),自噬标志物Beclin1和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达及磷酸化p-PI3K,p-Akt,p-mTOR的水平。结果:模型组大鼠100%发生室速,91.67%发生室颤;与假手术组比较,模型组大鼠血清CK,LDH,AST以及CtnI的含量显著升高(P0.01),心肌组织中PI3K,Akt,mTOR表达显著升高(P0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ与Beclin1的相对表达量显著升高(P0.01),p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR显著降低(P0.01);与模型组比较,炙甘草汤高剂量组室速、室颤发生率显著降低(P0.01),较其他给药组持续时间短(P0.01);炙甘草汤高剂量组CK,LDH,AST水平及CtnI含量显著降低(P0.01);炙甘草汤给药组的PI3K,Akt,mTOR的表达随剂量的增加而显著降低(P0.01);LC-3,Beclin1的表达随炙甘草汤各剂量组的增加有不同程度地下降(P0.01),而PI3K/Akt/mTOR相关蛋白表达比值明显升高(P0.05,P0.01)。结论:炙甘草汤预处理能使异常升高的心肌酶CK,LDH,AST,CtnI降低,抑制细胞的过度自噬,上调PI3K,Akt和mTOR的表达,说明炙甘草汤抗MIRI致心律失常的作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 相似文献
5.
6.
目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg-1·d-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。 相似文献
7.
采取理论与实验相结合的方法 ,以研究中医截断疗法预防中风先兆证的理论及中蒙医防治措施、重要作用为核心。所选取的中蒙医实验方剂均是在多年临床经验总结的基础上 ,结合中西医现代研究成果及古今中医文献研究而确立的 ,完全是以中蒙医对中风兆证辨证施治为原则、核心 ,针对中风先兆证的病理特点 ,根据现代中医学药效学设计要点 ,进行了中蒙医代表方剂对中风脑含水量及脑指数的影响 ;对大白兔脑组织形态的影响 ;对血流变的影响等实验 (实验结果已在本刊 2 0 0 2年第 2期刊出 ,故略 )。主要突出了其对中枢神经系统及心脑血管的作用 ,如钩藤、僵蚕、决明子、白蒺藜等具有降压、镇静、抗惊厥及抗血栓、抗凝血、心律失常等作用 ,临床多用于高血压病、癫痫、糖尿病、高胆固醇症等病。在开窍祛痰通络药物方面 ,主要突出了其对脑水肿及中枢调节作用有关 ,由此加减 ,体现了加减补阳还五汤组方的合理性和有效性、科学性。结果表明 ,中蒙医截断疗法是防治中风先兆证的有效方法。 相似文献
8.
加减补阳还五汤和额尔敦—乌日勒对大白兔脑缺血的保护作用及血液流变性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
观察中药(补阳还五汤加减)和蒙药(额尔敦-乌日勒,嘎日迪-13)对大白兔实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对血液流变性的影响,并与盐水模型,阿斯匹林肠溶片,补阳还五汤做对照,结果表明,补阳还五汤加减与蒙药均对大白兔脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,并且对血液流变性亦有一定的改变作用,初步为中蒙医药治疗脑缺血提供了可靠的实验依据。 相似文献
9.
10.
本文综述了国内外有关荜茇及其有效成分的降脂、抗动脉粥样硬化方面的研究进展,并结合本课题组的研究结果,认为荜茇及其有效成分胡椒碱、荜茇宁等具有显著的降血脂作用,特别是荜茇宁不仅降脂、抗动脉粥样硬化作用显著,而且毒性极低,是极具开发前景的降脂化合物.荜茇宁的作用机制可能是通过提高高脂血症大鼠肝脏LDLR基因表达,降低ApoB基因表达而起到降脂作用;通过调节脂代谢紊乱、增强抗氧化酶类活性、减轻脂质过氧化物对血管内皮的损伤、降低主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达起到抗动脉粥样硬化作用. 相似文献