测定血清胱抑素-C对评估肾功能的意义

通常认为肾小球滤过率(GFR)是反映。肾脏功能的最佳指标；菊粉清除试验是估量GFR的“金指标”，但由于操作繁琐等原因，不适合常规应用。目前临床上普遍采用血清肌酐(SCr)和肌酐清除率(Ccr)估计GFR，但其准确性和灵敏度不理想。     

IgA肾病：值得重视的肾小球疾病

IgA肾病(IgA nephmpathy，IgAN)为法国学者Berger和Hinglais于1968年提出，故也称Berger病。当初认为IgAN是一个以血尿表现为主的良性肾小球疾病，但在此后35年中，随着对疾病认识的不断深入，这一观点已发生了根本性的改变，且对该病的认识也有了新的发展。     

中药益肾行瘀泄浊为主治疗42例慢性尿酸肾病伴肾衰竭临床观察

慢性尿酸肾病是因血尿酸增高引起肾脏损害的一种疾病.近年来随着高蛋白高嘌呤饮食增加,我国高尿酸血症发病率增高,据报道某些地区的高尿酸血症的检出率为2.25%～22.84%[1].长期高尿酸血症有显著肾损害占41%,25%死于肾衰竭,痛风尸检几乎100%都有肾损害[2].据欧洲透析移植协会显示0.6%～1.0%终末期肾衰竭由尿酸肾病引起[3].所以尿酸肾病的研究正日益引起人们的重视.我们采用益肾行瘀泄浊为主治疗慢性尿酸肾病伴肾衰竭病人42例,取得了良好的疗效,现报道如下.     

黄芪金樱子合剂改善氧化低密度脂蛋白诱导大鼠肾系膜细胞凋亡的研究

目的:观察黄芪金樱子合剂对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导大鼠肾系膜细胞凋亡的影响及干预途径.方法:应用不同浓度(高、中、低)黄芪金樱子合剂的大鼠含药血清,与OX-LDL(浓度为100μg/ml)及大鼠肾系膜细胞(RMC)共同培养24h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡指标AnnexinV、Caspase 3和逆转录-聚合酶联扩增法(RT-PCR)观察Caspase 3、Bcl-2/Bax、Fas、FasL表达的变化.结果:不同浓度黄芪金樱子合剂可显著减少OX-LDL诱导的RMC凋亡细胞数目(P＜0.05),抑制Caspase 3的基因和蛋白质表达(P＜0.05),降低Fas和FasL的基因表达(P＜0.05),提高Bcl-2/Bax的比率(P＜0.05),但量效关系不明显.结论:黄芪金樱子合剂具有改善OX-LDL诱导大鼠肾系膜细胞凋亡的药理学效应.     

青藤碱对肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-1基因表达的影响

目的:探讨青藤碱对体外培养的肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的干预作用。方法:体外培养小鼠肾小管上皮细胞株(MCT),分为正常对照组、模型组和干预组。模型组和干预组细胞予以IL-1β(10ng/ml)刺激,干预组细胞同时加不同浓度的青藤碱,继续培养48h,RT-PCR检测细胞MCP-1和ICAM-1 mRMA的表达,Quangtity One 1-D分析软件分析积分光密度,计算MCP-1和ICAM-1电泳条带的积分光密度和GAPDH积分光密度的比值,用SPSS统计软件进行统计分析。结果:IL-1β可显著增强肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-I mRNA的表达,青藤碱各个浓度均能显著下调MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:青藤碱能显著下调肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-1的mRNA表达,提示其具有防治肾小管肾间质炎症损伤作用。     

以紫癜为首发症状的原发性干燥综合征6例临床分析

目的分析以紫癜为首发临床表现的原发性干燥综合征(pSS)患者的临床特征,提高临床医生对本病的认识。方法回顾性分析本科2006年1月-2011年6月收治的6例以紫癜为首发表现的原发性干燥综合征患者的临床资料,包括首诊、临床症状、实验室检查、系统表现、治疗结果及随访情况。结果 6例均被误诊,首诊病程均未见记录眼睛干涩及口干症状,实验室检查结果见结缔组织病样特征,予个体化免疫抑制治疗10d～4周后患者皮疹均消退,血IgG治疗前为(2366.67±754.63)mg/dL,治疗后下降至(1936.67±322.22)mg/dL,总体疾病活动指数也下降,仅1例在药物减量后皮疹复发。结论 pSS患者出现紫癜样皮疹易被误诊,全面了解本病特征,结合典型结缔组织实验室检查结果即可确诊本病。本病可能系高球蛋白所致,抗过敏治疗效果欠佳,个体化规律免疫抑制效果佳。     

慢性肾脏病从络论治——周锦临证经验谈

周锦老师受清代名医叶天士“久病必治络,谓病久气血运行不利,血络之中必有瘀凝”治疗思想的启示,运用络病理论治疗慢性肾脏病各期,疗效明显。此外,将络病理论和瘢瘕理论相结合,提出肾络瘢瘕理论,为活血消瘢药物在慢性肾脏病中治疗提供理论基础。     

白三烯受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制研究

目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特（Montelukast,MON）对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的干预作用及其可能机制。方法将制成阿霉素肾病模型的27只SD大鼠随机分为模型组、高剂量和低剂量MON干预组、强的松干预组,并设正常对照组,分别观察各组24h尿蛋白排泄量、血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和肾脏病理变化;同时采用免疫组化、免疫印迹和RT-PCR法检测肾间质中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白质和基因表达水平。结果模型组大鼠24h尿蛋白排泄量和尿NAG均较正常组增高（P〈0.05）,肾组织病理形态可见肾小球病变轻微,但肾间质纤维化相对面积和肾间质α-SMA蛋白、基因表达水平均高于正常组（P〈0.05）;各治疗组大鼠肾间质α-SMA蛋白、基因表达水平和肾间质纤维化相对面积均较模型组下降（P〈0.05）;实验第6周时低剂量和高剂量MON组Scr、Ccr水平与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且MON高剂量组Scr和Ccr水平优于模型组（P〈0.05）。结论MON可改善阿霉素诱导肾病大鼠肾小管间质病变,减轻肾间质纤维化程度;其机制可能与通过抑制肾间质α-SMA过度表达有关。     

黄芪当归合剂对肾病综合征血清脂谱和肾小球硬化的影响

为探讨黄芪当归合剂降脂的肾脏保护作用。采用嘌呤霉素引起的肾病综合征大鼠模型，以有效的降脂药普伐他汀作阳性对照。观察黄芪当归合剂的作用。结果：黄芪当归合剂不仅有普伐他汀的降低胆固醇和甘油三酯的作用，还能降低低密度脂蛋白和载脂蛋白Ｂ１００。肾病理和免疫组织化学证实本品在降脂同时还减少了肾小球硬化指数和细胞外基质的聚积。     

肾微癥积与尿转化生长因子-β、Ⅳ型胶原水平研究进展

癜积是由于正气亏虚，脏腑失和，气滞血瘀、痰浊蕴结而致的病理产物，原指以腹内结块，或胀或痛为主要临床特征的一类病证。随着科学技术的发展，瘕积的内涵也不断扩展，现泛指一切疤痕疙瘩，而成为涉及多种脏器有癜积特征性表现的多种疾病。由于肾硬化表现为包括胶原纤维在内的细胞外基质过度增生，最终导致肾硬化，