综合ICU医院感染临床分析

目的了解医院综合ICU患者的医院感染状况,为控制ICU医院感染提供数据支持。方法采取前瞻性监测的方法,对2010年10月-2012年9月入住医院综合ICU 762例患者资料进行分析。结果 762例患者发生医院感染119例,感染率为15.6%;感染部位以呼吸系统为主占59.7%,其次为泌尿道、胃肠道、血液;检出病原菌以革兰阴性菌为主占64.6%,其次为革兰阳性球菌占22.6%,真菌占12.8%,且病原菌对多种抗菌药物存在不同程度耐药性,革兰阴性菌中铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌和肺炎克雷伯菌对氨苄西林的耐药率均为100.0%,肺炎克雷伯菌对亚胺培南的耐药率为0;革兰阳性菌中表皮葡萄球菌对苯唑西林和红霉素的耐药率均为100.0%,肺炎链球菌对红霉素的耐药率100.0%,金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肺炎链球菌对万古霉素的耐药率为0,表皮葡萄球菌和肺炎链球菌对替考拉宁的耐药率为0。结论医院ICU医院感染以呼吸系统为主,病原菌以革兰阴性菌为主,其药敏试验呈现多药耐药性,临床应引起足够重视,加强病原菌耐药监测,合理使用抗菌药物,有效减少医院感染的发生。     

肺孢子菌肺炎并发急性呼吸窘迫综合征一例

患者，男，47岁。主因发热伴咽痛、干咳3d，于2006年6月24日入院。患者于2006年3月28日在本院行同种异体肾移植术，术后给予微乳化环孢素A、麦考酚酸酯、泼尼松三联免疫抑制治疗。入院查体：口唇无发绀，肺部呼吸音粗，未闻及干、湿性哕音，心率95次／min，律齐。血肌酐为127μmol／L，乳酸脱氢酶为445IU。动脉血氧分压为73mmHg（1mmHg=0．133kPa），血氧饱和度为96％。     

盐皮质激素受体在博来霉素诱导的实验性肺纤维化中的作用*

 目的：研究盐皮质激素受体（MR）在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法：将126只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及MR mRNA的表达水平。结果：（1）与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期（12 h～3 d）、纤维化进展期（14 d）和纤维化晚期（28 d）。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。（2）螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论：(1）阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2）阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。     

类风湿关节炎间质性肺疾病的研究进展

类风湿性关节炎是最常见的风湿性疾病,发病率约1%～2%.将近50%的患者会出现关节外表现,包括皮肤、眼、心脏和肺[1].虽然呼吸系统疾病在类风湿关节炎患者死因中居于第二位,但近年来其死亡率呈明显上升趋势[2],其中类风湿关节炎间质性肺疾病( RA-ILD)引起的呼吸衰竭为其中的直接或间接主要死因[3].     

肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念

本文综述了肺纤维化发病机制的新观念 ,包括TH1、TH2 型细胞因子反应的平衡失调、TGF β和CD4 0 CD4 0L系统在成纤维细胞活化中的重要作用。并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略 ,即IFN γ抑制 2型细胞因子反应 ,抗TGF β抗体及阻断CD4 0 CD4 0L系统的治疗策略     

硝酸盐阴性不动杆菌支气管－肺院内感染38例分析

本文分析了１９９２年１月至１９９３年１２月沈阳军区总医院３８例硝酸盐阴性不动杆菌下呼吸道感染患者的临床资料。３８例均患有基础疾病，其中以肿瘤、血液病、ＣＯＰＤ为多。其中应用二种以上抗生素者占７３．６８％（２８例），半数病人无呼吸道症状或／和体征。１８例（４７．３６％）为混合感染。３８例对常用８种抗生素耐药率为２１．８５％～８９．４７％，对丁胺卡那霉素耐药率达２６．３１％，对环丙沙星均呈高度敏感，本组治疗后细菌阴转率为８１．５８％。     

慢性肺心病凝血机制失调的研究

为了探讨慢性肺心病患者凝血机制的变化,作者对70例住院的慢性肺心病患者进行了多项凝血指标的检查,现将结果报道如下.1 一般资料1.1 观察对象选择1987年2月至1989年10月住院的慢性肺心病患者70例,其诊断符合1977年全国第二次肺心病会议所制订的诊断标准.其中男37例,女33例,年龄28～73岁,平均57.1岁.     

干扰盐皮质激素受体基因对RAW 264.7细胞增殖和凋亡的影响

 目的：应用RNA干扰技术沉默小鼠RAW 264.7巨噬细胞盐皮质激素受体(MR)基因,建立稳定干扰细胞株,并观察其对细胞增殖和凋亡的影响。方法：针对MR基因设计合成重组MR shRNA质粒,脂质体法转染质粒至RAW 264.7细胞,经G418筛选后获得稳定表达细胞株。细胞分为3组：野生型(WT)组、阴性对照（NC）组和干扰（shMR）组。荧光显微镜下观察确定细胞的转染效率;实时定量PCR法检测细胞中MR mRNA的表达;CCK-8方法检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡情况。结果：(1) MR shRNA能明显抑制RAW 264.7细胞的MR基因表达,抑制率70%以上。(2) 从第3 d开始,shMR组细胞的生长速度明显低于NC和WT组（P<0.05）,说明MR shRNA能明显抑制细胞增殖。(3) WT、NC和shMR组的增殖指数分别为(37.2±0.5)%、(37.5±1.6)%和(31.0±1.3)%,shMR组的细胞周期出现改变,S期和G₂/M期比例明显下降,增殖指数下降（P<0.05）。(4) WT、NC和shMR组的细胞凋亡率分别为(2.18±0.36)%、(6.65±0.81)%和(7.70±1.34)%,shMR组略高于NC组,但二者的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：本研究成功构建了稳定干扰MR基因表达的RAW 264.7细胞株,MR shRNA能够明显抑制RAW 264.7细胞增殖,但对其凋亡无明显影响。     

阿托伐他汀对转化生长因子β1诱导的大鼠肺肌成纤维细胞分化的影响

目的以转化生长因子β(1TGF-β1)诱导肌成纤维细胞的分化作为切入点,观察经阿托伐他汀干预后肌成纤维细胞的标志性产物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞增殖情况的改变,探讨他汀类药物抑制肺纤维化的机制。方法气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,分离培养博莱霉素实验组和生理盐水对照组大鼠的肺成纤维细胞,分别分为空白对照亚组、TGF-β1诱导亚组和不同剂量阿托伐他汀阻断亚组。用倒置纤维镜观察细胞的形态结构,MTT计数法观察细胞的增殖情况,免疫组化染色法半定量观察α-SMA的表达情况。结果阿托伐他汀对TGF-β1诱导α-SMA具有明显的抑制作用。阿托伐他汀能够抑制TGF-β1诱导的大鼠肺肌成纤维细胞的增殖。结论阿托伐他汀能够抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞的分化,主要表现在细胞形态、细胞增殖情况及α-SMA等指标的改变上。     

肾移植术后肺孢子菌肺炎一例

肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)的病原菌为肺孢子菌,是器官移植患者严重和致命的机会性肺炎。本院收治1例PCP,报告如下。