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压力作为现代文明生活要素之一影响着我们的生活和健康。恶性肿瘤患者不仅承受着多种生活因素、社会因素带来的压力,而且长期处于与疾病诊断、治疗以及进展有关的慢性压力之下。在日益追求精准治疗的今天,关注患者心理健康问题也至关重要。文章从慢性压力对机体造成的最直接的影响—压力相关激素的产生入手,进而从两方面对慢性压力与肿瘤的相关性进行阐述:一方面,压力相关激素可以通过影响肿瘤细胞的增殖以及肿瘤进展有关基因的表达对肿瘤发挥直接作用;另一方面,压力相关激素可以通过影响炎症微环境对肿瘤发挥间接作用。以期根据肿瘤患者心理压力情况制定个性化的治疗方案,从而达到更好的抗癌治疗效果。 相似文献
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目的 探讨穿心莲内酯靶向Akt信号干预人类免疫缺陷病毒(HIV)感染T细胞的效率。方法 培养Jurkat T细胞,用WST-1试剂检测穿心莲内酯干预对Jurkat T细胞活性的影响。将Jurkat T细胞分为空白对照组、穿心莲内酯组、LY294002组(PI3K抑制剂)及穿心莲内酯联合LY294002组。各组药物分别干预24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞PI3K、Akt mRNA相对表达量,采用Western blotting检测各组细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量。制备HIV假病毒,用假病毒感染各组细胞,萤光素酶系统检测假病毒感染Jurkat T细胞的效率。结果 WST-1试剂检测结果显示,随着穿心莲内酯浓度增加,Jurkat T细胞活力降低(P <0.05)。qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,穿心莲内酯降低Jurkat T细胞PI3K及其下游Akt mRNA相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量(P <0.05)。HIV假病毒感染实验结果显示,穿心莲内酯降低HIV假病毒感染Jurkat T细胞的效率,联合组比单独组的抑制效果更好(P <0.05)。结论 穿心莲内酯可能通过PI3K降低其下游Akt的活化,从而减少HIV假病毒在Jurkat T细胞间的传播及进入细胞的机会,降低其感染Jurkat T细胞的概率。 相似文献
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