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1.
目的探讨Nrf2和HO-1在锰所致纹状体氧化应激中的作用及褪黑素(MT)对其的影响。方法小鼠82只,均分为6组,分别为对照组、低MnCl2组、中MnCl2组、高MnCl2组、MT对照组和MT+高MnCl2组。第5、6组提前皮下注射(sc)给予5 mg/kg MT,2 h后,第2、3、4和6组分别腹腔注射给予12.5、25、50和50 mg/kg MnCl2,连续2周。用流式细胞仪测定细胞内ROS,比色法检测GSH和MDA含量,免疫组化法检测Nrf2和HO-1表达,Western blotting检测Nrf2和HO-1的蛋白水平。结果与对照组相比,在各MnCl2组中ROS含量、MDA含量、Nrf2和HO-1的阳性表达及其蛋白水平均增加,GSH含量下降。而MT对照组中仅Nrf2和HO-1表达及蛋白水平均明显增加。与高MnCl2组相比,在MT+高MnCl2组ROS和MDA含量均明显下降,GSH含量、Nrf2和HO-1阳性表达及蛋白水平明显增加。结论褪黑素可拮抗锰所致的小鼠纹状体氧化应激,其机制可能与Nrf2和HO-1有关。 相似文献
2.
目的研究甲基汞对大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1表达的影响及牛磺酸的干预作用。方法Wistar大鼠40只按体重随机分为4组,每组10只,分别为(1)对照组、(2)低剂量染甲基汞组、(3)高剂量染甲基汞组、(4)牛磺酸干预组,染毒前,1~3组大鼠只给予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射1 mmol/kg牛磺酸;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2组大鼠腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,3、4组大鼠则腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠,分离大脑皮质,用冷原子吸收法检测汞含量,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、GPx-1的mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,低、高甲基汞组中汞含量、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达均显著升高;高甲基汞组Nrf2的mRNA和蛋白表达显著升高,Gpx-1的表达显著降低。与高甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异;Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达明... 更多还原 相似文献
3.
目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对甲基汞所致大鼠脑氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠40只,雌雄各半,每组10只,按体重随机分为4组。分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组。对照组和低、高甲基汞染毒组先以0.9%氯化钠溶液皮下注射,α-LA预处理组皮下注射35μmol/kgα-LA;2 h后,对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组腹腔注射甲基汞4、12、12μmol/kg,染毒容量为5 ml/kg;干预隔日1次,每周3次,染毒每日1次,每周5次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,在每组大鼠中随机抽取6只,用水合氯醛腹腔注射麻醉,心脏放血,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,制备10%的组织匀浆,测定大脑皮质Hg含量、MDA含量,蛋白巯基、羰基含量及SOD、GSH-Px活力;每组中其余4只大鼠,用水合氯醛麻醉,左心室灌流固定后,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,应用多聚甲醛固定,免疫组化法测定8-OHdG含量,HE染色进行病理学观察。结果随着染甲基汞剂量的升高,大鼠脑汞、MDA、蛋白羰基含量及8-OHdG含量阳性面积比、积分光... 更多还原 相似文献
4.
[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1~4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg/kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2~5组分别皮下注射2.2、4.4、8.8、8.8μmol/kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞(Hg)和蛋白含量,以及碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN);切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01)、GSH—PX活力差异均具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);4.4、8.8μmol/kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义(P〈0.01)。原花青素干预组与8.8μmol/kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。 相似文献
5.
目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2+浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2+浓度均明显升高(P〈0.01);细胞凋亡率明显高于对照组(P〈0.01);脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2+超载,对Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2+通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。 相似文献
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目的 分析2019-2020年菏泽市大气PM2.5浓度超标情况,评估其造成的超额死亡风险。方法 收集2019-2020年菏泽市PM2.5监测数据和死亡监测数据,计算PM2.5浓度超标率。应用比例风险模型估算菏泽市2019-2020年大气PM2.5在不同季节、采暖期和非采暖期对人群非意外、循环系统疾病和消化系统疾病造成的超额死亡风险。结果 2019-2020年菏泽市大气PM2.5浓度超标率为22.71%(166/731)。PM2.5浓度每升高10 μg/m3,造成非意外死亡风险增加0.96%(95%CI:0.24%~1.69%,P<0.01),循环系统疾病死亡风险增加0.82%(95%CI:0.05%~1.59%,P<0.01),呼吸系统疾病死亡风险增加0.92%(95%CI:0.15%~1.72%,P<0.01)。冬季PM2.5浓度超标对非意外(F=182.49,P<0.01)、循环系统疾... 相似文献
7.
取Wistar大鼠36只,按体重随机分成3组,每组12只。第1~3组分别为对照组、低甲基汞(MeHg)组和高MeHg组。每日染毒1次,连续4周。每周测量大鼠体重,用冷原子吸收法测量大鼠脑皮质内Hg含量,比色法测定GS活力、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量,用Real-time PCR和Western blotting检测GS mRNA表达和蛋白水平。与对照组比较,在低MeHg组中Hg含量明显升高,GS活力、GS蛋白水平均显著下降;在高MeHg组中,大鼠体重、GS活力、Gln含量、GSmRNA表达和蛋白水平均明显下降,Hg和Glu含量均显著增高。提示甲基汞能导致大鼠脑谷氨酰胺合成酶表达和功能异常,谷氨酰胺合成酶在甲基汞诱导的神经毒性过程中起重要作用。 更多还原 相似文献
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[目的]探讨出硫辛酸(alpha—lipoicacid,α-LA)对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用。[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半。对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0.9%氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35gmol/kgct-LA;2h后,对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12lamol/kg。α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周。最后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5%、10%的组织匀浆,测定大脑皮质汞(Hg)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gin)含量,及谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酰胺合成酶(GS)、Na+-K+ATPase、Ca2+.ATPase活力。[结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为(17.72±1.36)μg,/g组织、Glu含量为(71.57±10.87)μmol/g白、PAG活力为(31.26±4.38)μmol/(min·g蛋白),均高于对照组(P〈0.01);CAn含量及Gs活力分别为(0.155±0.04)μmol/g蛋白及(23.89±3.60)u儋蛋白,Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活力分别为(4.03±0.57)μmol/(mg蛋白·h)及(2.21±0.62)μmol/(mgg蛋白·h),均低于对照组(P〈0.01);与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量(63.02±3.33)μmol/g蛋白及PAG活力(26.03±3.88)μmol/(min·g蛋白)均降低(P〈0.01或P〈0.05),Gin含量(0.20±0.05)μmol/g蛋白、GS活力(34.05士4.23)U/g蛋白、Na+-K+-ATPase活力为(5.52±1.16)μmol/(h·mg蛋白)及Ca2+-ATPase活力为(3.27±0.60)μmol/(h·mg蛋白),均升高(P〈0.01或P〈0.05)。[结论]a-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。 相似文献