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目的 探讨SSTR1、SSTR2在结肠腺瘤型息肉的表达及临床意义.方法 采用免疫组化EnVisionTM二步法检测SSTR1、SSTR2亚型蛋白在对照组织、结肠腺瘤型息肉及结肠腺癌组织中的表达.结果 SSTR1在结肠癌及结肠腺瘤型息肉中无明显表达差异(P>0.05),与临床分期及肿瘤部位有明显差异(P>0.05),淋巴结转移癌的SSTR1的表达高于无淋巴结转移的结肠癌.SSTR2在结肠癌中的阳性率为20.5%,与临床分期、淋巴转移及肿瘤部位没有明显差异(各组之间均P>0.05);对照组结肠黏膜中的阳性率为71.4%,腺瘤中轻度不典型增生阳性率为59.5%;中重度不典型增生阳性率为41.5%.S S T R2在结肠腺瘤型息肉和正常结肠粘膜组织表达无明显差异(P>0.05).结肠腺瘤型息肉的中、重度不典型增生低于轻度不典型增生(P<0.05).S S T R2在结腺癌中的阳性率及表达强度最低,显著低于结肠腺瘤型息肉(P<0.01),结肠腺瘤型息肉的中、重度不典型增生明显低于轻度不典型增生(P<0.05)结论 SSTR2的阳性表达及表达强度对诊断结肠腺癌和监视结肠腺瘤型息肉癌变有重要意义. 相似文献
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血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃促生长素表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃组织胃促生长素(ghrelin)表达的影响,探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与胃促生长素表达的关系。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和胰岛素干预组(INS组)。腹腔注射链脲佐菌素(sTz)制备糖尿病大鼠模型,分别于给药后1和4周用酚红灌胃法检测胃排空;用免疫组化、半定量RT-PCR技术检测大鼠胃组织胃促生长素及其mRNA表达。结果注射STZ1周后,DM组大鼠的胃排空率、胃促生长素积分吸光度及mRNA表达均明显低于NC组和INS组(P〈0.05)。注射STZ4周后,DM组与INS组大鼠的体质量、胃排空率、胃促生长素积分吸光度均明显低于NC组,而胃促生长素mRNA的表达则高于NC组;DM组与INS组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论短期血糖升高可能通过抑制胃组织胃促生长素表达参与胃排空延迟的发生;而长期高血糖可能通过促进胃促生长素的表达和释放来增加摄食、维持能量平衡。 相似文献
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目的:探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与leptin表达的关系.方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照饲养1 wk组(NC1组,n=6)、对照饲养4 wk组(NC2组;n=6)、糖尿病造模1 wk组(DM1组,n=14)和糖尿病造模4 wk组(DM2组,n=14).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分别于给药1 wk和4 wk后用酚红灌胃法检测胃排空,采用放射免疫法检测大鼠血清及胃组织leptin表达.结果:注射STZ 1 wk后,与NC1组相比,DM1组大鼠的体质量无显著变化,胃排空率显著加快(72.07%±9.67% vs 33.04%±4.07%),血清leptin含量减少(0.6±0.40 μg/L vs 2.9±0.32 μg/L),胃组织leptin含量显著增加(11.041±1.422 μg/L vs 8.529±1.450 μg/L).注射STZ 4 wk后,与NC2组相比,DM2组大鼠的体质量(162.25±19.74 g vs 329.42±11.06 g)和胃排空率显著下降(15.81%±3.55% vs 31.87%±2.87%),血清leptin含量(0.4±0.22 μg/L vs 3.3±0.25 μg/L)和胃组织leptin的表达显著减少(7.772±1.751 μg/L vs 11.433±1.799 μg/L).结论:短期血糖升高可能通过降低血清瘦素水平来增加摄食,加快胃排空以补充热量摄入,维持能量平衡,而胃组织leptin的增加可能是机体反馈性的作用.长期高血糖可能通过抑制血清及胃组织leptin的表达和释放以增加摄食,维持能量平衡. 相似文献
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胰腺癌是消化系统高度恶性的肿瘤之一,早期诊断困难,手术切除率低,患者平均术后生存期为18~20个月,5年生存率为15%~25%,这些均与胰腺癌呈侵袭性生长、转移早的生物学特性有关。有研究表明,血管内皮生长因子-C(VEGF—C)的表达与多种肿瘤淋巴结转移有密切关系,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的水平上调可增强肿瘤细胞的侵袭性。本研究应用组织芯片技术及免疫组化方法,通过联合检测VEGF—C、MMP-2在胰腺癌组织中的表达,分析两者及其与胰腺癌临床病理指标的关系,以探讨胰腺癌发生转移的可能机制。 相似文献
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糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)指糖尿病患者在无机械梗阻情况下并发的胃动力障碍或胃排空延迟,典型临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、早饱、食欲不振.胰高糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)是一种新的肠促胰岛素,具有促进胰岛素合成及分泌、抑制胰高糖素分泌、延缓胃排空、抑制胃酸分泌等生物学作用[1].本研究探讨2型糖尿病胃轻瘫患者血浆GLP-1水平、胃组织GLP-1受体表达与胃排空的关系、GLP-1及其受体在糖尿病胃轻瘫发病中的作用. 相似文献
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