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1.
目的研究糖皮质激素(GC)过量/耗竭后,对大鼠痛域、脊神经节和脊髓后角降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应的影响。方法将16只大鼠分为地塞米松(DEX)组和糖皮质激素(GC)耗竭组,分别腹腔注射应急量DEX和预先切除双肾上腺后经胃管给予Ru 486糖皮质激素受体拮抗剂;测定大鼠痛阈,同时采用免疫组化方法,观察两组脊神经节及脊髓后角CGRP的反应强度。结果DEX组,痛阈升高,L4、L5脊神经节CGRP免疫反应阳性细胞数为17.30±0.52,细胞体染色平均光密度值(OD)为0.1576±0.0062,脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层OGRP免疫反应阳性纤维OD值为0.1301±0.0011;GC耗竭组,痛阈降低,L4、L5脊神经节CGRP免疫反应阳性细胞数为32.83±0.49,细胞体染色OD值为0.3122±0.0045,脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层CGRP免疫反应阳性纤维OD值为0.2658±0.0080。结论糖皮质激素过量时,大鼠痛阈升高,脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应减弱;而糖皮质激素耗竭后,大鼠痛阈降低,脊神经节和脊髓后角CGRP免疫反应增强,提示糖皮质激素有抑制痛觉信息一级传入的作用。 相似文献
2.
3.
4.
地塞米松对谷氨酸钠致痫大鼠脑电图及GABA免疫反应的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
为了探讨糖皮质激素的抑痫效应 ,本研究用免疫细胞化学方法和脑电图仪观察了地塞米松对谷氨酸钠致痫大鼠脑电图以及 GABA免疫反应的影响。结果显示 :大鼠在注射谷氨酸钠前 3 0 min经腹腔注射地塞米松 ,能明显减轻严重的癫痫发作症状和脑电图中高电位的痫波发放 ,并使海马齿状回及大脑皮层 GABA阳性神经元表达明显增强。显微图象统计分析 :与致痫组相比 ,抑痫组 GABA阳性神经元平均光密度值增加 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。上述结果提示 :地塞米松具有抑制谷氨酸钠诱发癫痫的作用 ,其抑痫效应可能与增强 GABA的表达有关。 相似文献
5.
氯喹对戊四氮致痫大鼠GFAP、PCNA及Cyclin D1变化的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马星形胶质细胞GFAP、PCNA及Cyclin D1表达的影响.探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法 用免疫组化检测大鼠皮质和海马GFAP和PCNA的变化,用Westernblot检测CyclinD1含量的变化。结果 对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型的痫样发作(Ⅲ~V级),氯喹干预组有轻型的痫样发作(Ⅰ~Ⅲ级)(P〈0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓。GFAP和PCNA在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05);Cyclin D1在戊四氮致痫组的皮质和海马的含量与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),氯喹干预组与对照组比较差异无显著性意义(P〉0.05)。结论 氯喹通过抑制胶质细胞的增生和GFAP的表达,影响致痫大鼠痫样发作的发生和发展。 相似文献
6.
为了探讨一个神经元同时受到免疫,神经内分泌物质调节的可能性,在大鼠舌下神经核的两张相邻切片上一张切片用PAP法与SABC法相结合,显示白细胞介素2受体(IL-2R0和孕激素受体(PR),另一张用SABC法显示代谢型谷氨酸5亚型受体(mGluR5)。结果表明,在舌下神经核的IL-2R/PR双标切片上,可见3类阳性反应细胞,IL-2R免疫反应单标细胞,PR免疫反应单标细胞,IL-2R/PR免疫反应双标细胞,后者约占舌下神经核阳性反应细胞的45%,在另一张相邻的显示mGluR5的切片上,有较多的免疫反应阳性细胞,将两张相邻切片的照片进行对合检查证明,在大鼠舌下神经核存在IL-2R/PR/mGluR5三类物质受体共存的神经元,它们约占IL-2R/PR双标细胞总数的25%,提示免疫,神经,内分泌物质可能通过共存于同一神经元上的相应受体共同调节神经元的功能。 相似文献
7.
目的:探讨替米沙坦对高血压病伴阵发性心房颤动患者P波离散度(pd)及心房颤动发生率的影响,探讨其预防心心房颤动动的疗效。方法:将107例高血压病伴阵发性心心房颤动动的患者随机分为替米沙坦组(52例)及对照组(55例)。结果:治疗3个月后两组最大P波时限(Pmax)、Pd均较治疗前下降,但替米沙坦组比对照组的Pmax、Pd下降的更多,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:替米沙坦能够降低高血压病伴阵发性心房颤动患者的P波离散度,减少心房颤动的发生率。 相似文献
8.
9.
目的 揭示马桑内酯(CL)激活的星形胶质细胞(Ast)条件培养液(ACM)对大鼠脑内谷氨酸(Glu)及其受体GluR2表达的影响.方法 取成年健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为对照组(16只)和CL组(32只),对照组侧脑室注射未加任何刺激物的ACM 10μL,CL组侧脑室注射CL激活的ACM 10μL;按注射后取材时间不同又分为2h、4h、8h和12h四个亚组,对照组每亚组4只,CL组每亚组8只.观察两组大鼠的行为表现,用免疫组化、免疫荧光检测脑内Glu和GluR2表达的变化,Western blot检测脑内GluR2含量的变化.结果 CL组大鼠有痫样发作,而对照组无痫样发作;免疫组化和免疫荧光检测结果显示,CL组皮质和海马区Glu表达较对照组显著增强,4h时差异有统计学意义(P<0.05),而CL组皮质和海马区GluR2的表达较对照组弱,4h时差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示,CL组4个时间点的GluR2表达均较对照组含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CL激活的ACM能显著增强脑内神经元Glu的表达,降低GIuR2的表达,进而诱发癫痫. 相似文献
10.