云芝多糖对小鼠超氧化物歧化酶活力的影响(英文)

目的:研究云芝多糖(CVP,ip)对小鼠有关组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用。方法:实验在正常,荷瘤和~(60)Co-γ线辐射损伤小鼠中同步进行。SOD活力测定采用肾上腺素自氧化法。结果:CVP既能不同程度地增强正常小鼠和正常迟发型超敏感性(DH)小鼠淋巴细胞,脾及胸腺中SOD的活力,又能明显恢复或防止肿瘤或辐射对小鼠DH和淋巴细胞,脾及胸腺中SOD的抑制效应。CVP对肿瘤生长和肿瘤组织中SOD活力均有明显抑制作用。结论:CVP对小鼠SOD活性有促进作用,CVP的抗肿瘤和免疫恢复作用与其对SOD的作用有一定的联系。     

例多种心血管疾病合并类风湿关节炎患者的药学监护

1 例77 岁女性患者,因反复胸闷、心悸15 年,加重1 个月入院.入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性冠脉综合征,阵发性心房颤动;高血压3 级（很高危）,高血压性心脏病;类风湿关节炎;胃窦溃疡.入院给予抗炎、抗血小板、调节血脂、止痛、房颤转复、降血压、保护胃黏膜等治疗.患者长期应用糖皮质激素会导致血糖代谢紊乱、胃黏膜损伤、骨质疏松等症状,对甲泼尼龙片、盐酸胺碘酮、他汀类药物不良反应进行监测,考虑到埃索美拉唑可能与氯吡格雷存在代谢酶竞争,从而导致氯吡格雷抗栓效果不充分,临床药师建议将埃索美拉唑调整为泮托拉唑.同时,对患者进行用药教育,保障患者用药安全、有效.     

抗动脉粥样硬化药现状与进展

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脑血管疾病的病理病生基础，与许多疾病的发生都有关系，也是中老年人最常见的疾病之一。由于AS的发病机理复杂，与许多因素有关，所以，抗动脉粥样硬化药的研究、应用发展很快，种类很多。药物的作用主要包括两个方面：一是消除、控制诱发AS的各种因素，如血脂代谢紊乱、高血压等；二是防治AS的并发症和血栓形成。以下简要加以简介。     

消炎痛与氨氯吡脒和双氢克尿塞

据报道,一名78岁的妇女因进行性无力而住院,该患者患有高血钾症(血清钾浓度为6.6～6.8mEq/L)。患者正在应用消炎痛栓剂(100mg,2/天)和每天并用氨氯吡脒(5mg)及双氢克尿塞(50mg)。当停用上述药物后,患者的血钾浓度恢复正常(4.4mEq/L)。随后又给予消炎痛(100mg,2/日)和并用利尿剂(剂量同前)4天;最后单独应用利尿剂4天。结果发现单独应用消炎痛或利尿剂时,其血清     

维生素C进展与临床应用(二)

二、维生素C的药理作用及其临床应用 (一)维生素C与心血管疾病早在50年代就有人通过动物实验证明:维生素C缺乏会造成豚鼠胆固醇转移和异化代谢障碍,脂质沉积于动脉内膜,形成动脉粥样硬化。而维生素C能使沉积于主动脉上的胆固醇转移至肝脏,使损伤的动脉回复常态。70年代国内也有人研究报告,维生素C     

阿米替林与乙醇 魏文树

在用药过程中经常会碰到这样一个问题:药物能否与酒同服?这对那些需长期服用的药物更为重要;因为它不象抗菌药物只用一周左右。乙醇和具有中枢神经统系抑制作用的药物相互作用能防碍执行多种工作。有关乙醇对三环抗抑郁药阿米替林的影响已进行研究。 5名健康成人单独或与乙醇并用阿米替     

锌的药理基础及临床新用

药理学基础锌为人体必需的一种微量元素,远在三千年前就曾用含锌的炉甘石治疗疾病。本世纪60年代以来相继证明锌是体内80余种酶的金属成分,对维持酶的正常活性有重要作用。此外锌还具有多方面的生理功能、药理作用和营养价值,如对RNA、DNA和蛋白质的合成、造血功能、机体发育、提高智力、性器官成熟以及机体免疫功能等均有重要的作用。人体唾液的味觉素,每分子含有两个锌     

锂与双氯灭痛

双氯灭痛对锂的影响的药代动力学曾在5名正常受试者中作了研究。每个受试者服用硫酸锂片(330mg,1～2次/日)相当于12mEq/天,直至锂的浓度达到稳态血浆浓度。双氯灭痛(50mg,3次/日)连用7～10天。结果表明,双氯灭痛可使锂的肾清除率减少23％,同时使锂的血浆浓度增加26％。对肌酐清除率、钠和钾的清除率均无影响。而当服用双氯灭痛     

胰岛素抵抗与内皮功能失调

许多心血管疾病常伴有胰岛素抵抗和内皮功能失调,本文简述正常生理状态下血管内皮功能与胰岛素的关系,重点讨论胰岛素抵抗时内皮功能失调发生的机制,以及二者间的相互作用。     

高胆固醇血症促进微循环炎症性改变

高胆固醇血症(HC)是心血管疾病独立的危险因素,资料表明,HC可导致全身血管炎症性反应和动脉粥样硬化(AS)。通常认为,AS易损的大动脉内皮细胞功能异常是导致炎症反应灶形成和发展的主要原因。近来发现,主要由氧化应激造成的微循环炎症标志物水平升高,细动脉正常舒张功能受损,以及毛细血管后细静脉血细胞募集增多等炎症特征,在大动脉粥样硬化斑块形成前即已出现,并可能诱发或加速大动脉的炎症性反应进程,最终形成AS。本文对HC导致微循环炎症性改变的主要特征、可能机制及其与大血管损伤的关系作一综述。1 HC时微循环的炎症性改变一般说,根据解剖学和功能特征,微循环是由细动脉、毛细血管以及毛细血管后细静脉三部分组成,各部分受血中高胆固醇的影响有所不同。在细动脉,HC导致的内皮细胞的功能异常以乙酰胆碱(ACh)等引起的内皮依赖性舒张反应降低[1],以及去甲肾上腺素(NE)等引起的非内皮依赖性收缩反应增强[2]为主要特征。改善氧化应激的治疗,如给予超氧化物岐化酶(SOD)、补充一氧化氮合酶(NOS)辅因子四氢生物蝶呤(BH4)或内源性NOS(eNOS)的底物L-精氨酸(L-Arg)等,均有助于恢复细动脉的功能[3]。由于细动脉作为微...