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1.
目的 评价超声检测颈动脉结构的改变与冠状动脉病变及其严重程度和心血管病危险因素的关系。方法 根据冠状动脉造影结果,将76例临床怀疑或已确诊为冠心病的患者分为冠心病组(58例)和正常对照组(18例),用高分辨率超声检测所有患者的双侧颈动脉(OCA)内径、内膜一中膜厚度(IMT)、斑块及其数量,计算颈动脉几何形状改变。结果 颈动脉斑块发生率、内径、IMT、颈动脉半径和IMT的比值(R/IMT)均和年龄增长显著相关。结论 超声检测的颈动脉结构与弹性特征改变与年龄增长显著相关。超声检测的OCA斑块、IMT可较准确的预测冠心病危险性。超声检测的OCA结构及弹性特征的变化可与预测冠脉病变的严重程度,但预测价值不高。 相似文献
2.
戴骥盈教授 (1914 .12~1992 .10 ) ,江苏省靖江市人 ,194 1年毕业于江苏医学院。先后在福建医学院、江苏省戒烟医院、江苏医学院、南京医学院和徐州医学院工作。历任助教、讲师、副教授、教授。曾任中华医学会江苏分会理事、皮肤性病学专业委员会副主任委员、主任委员 ,徐州医学会理事、皮肤性病学组主任 ,徐州医学院临床医学部主任 ,皮肤性病学教研室主任 ,徐州医学院附属医院副院长、皮肤科主任。中华皮肤科杂志编委、临床皮肤科杂志副主编。江苏省第四、五、六届政协委员 ,五届政协常委 ,徐州市八届人大代表、常委 ,徐州市七届政协委员 … 相似文献
3.
银屑病是一种常见的免疫介导的慢性炎症性皮肤病,以红斑、丘疹、鳞屑为临床表现。迄今为止,银屑病的发病机制尚未完全明确。研究表明,缺乏维生素D(VD)可加重皮肤的炎症反应和免疫失衡,促进角质形成细胞(KC)的增殖,破坏皮肤屏障功能,从而导致银屑病的发生和发展。VD及VD3衍生物(VDAs)对银屑病有较好的治疗作用。本文概述了VD及其衍生物治疗银屑病的作用机制,评价其治疗价值。 相似文献
4.
目的:分析miR-212在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及与乳腺癌临床病理特征之间的相关性,并分析其效应。方法采用茎环RT- qPCR方法检测38例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织标本中miR-212的表达,统计分析其表达水平与乳腺癌常用临床病理指标间的关系。不同浓度miR-212 inhibitor转染MCF7乳腺癌细胞,通过MTT法分析细胞活性,通过Tran- swel 实验检测细胞的侵袭能力。结果与癌旁正常乳腺组织比较,乳腺癌组织中miR-212的表达明显升高(P<0.05);分析miR-212表达水平与乳腺癌常用临床病理指标间的关系发现,miR-212表达水平与乳腺癌细胞与淋巴结转移、TNM分期相关及增殖指数(ki67)相关(P<0.05),与月经状况、肿块大小、雌激素和孕激素受体状态、Her-2表达未见显著相关性(P>0.05)。细胞干预实验显示,与空白对照组、阴性对照组比较,miR-212 inhibitor可明显抑制MCF7细胞增殖活性(P<0.05)和细胞迁移(P<0.01)。结论乳腺癌组织高表达的miR-212在乳腺癌发展过程中发挥重要作用,有望成为乳腺癌防治的一个新靶点。 相似文献
5.
6.
目的构建Au25( CaPt }18纳米簇介导近红外光触发光热一光动力治疗体系,并研究其对皮肤鳞癌的体外杀伤作用。方法采用一锅法制备Au25( CaPt }18纳米簇,透射电镜表征Au25( CaPt }18的粒径、分散性,紫外一可见吸收光谱法检侧Au25( CaPt }18发光性能。以紫外线诱导成瘤的SKH-1皮肤鳞癌小鼠的原代鳞癌细胞为研究对象,Cell Counting Kit-8 ( CCK-8)法检侧Au2s ( CaPt) i、对鳞癌原代细胞的毒性。将小鼠鳞癌原代细胞分为光热一光动力治疗组、单光组、单药组、空白组,给予相应处理,24h后观察各组细胞形态学变化,CCK-8法检侧各组处理对细胞的增殖抑制作用,热成像仪监侧细胞温度变化评价光热效应,SOSGR单线态氧指示剂检侧单线态氧产出量评价光动力效应。结果 合成的Au25( CaPt }18纳米簇,粒径2 ~ 3nm,分散均匀,在近红外光区域有强吸收。Au25( CaPt }18在Au浓度范围为0~ 80}.A,g/mL时对小鼠皮肤鳞癌原代细胞无毒;各组相应处理后,光热一光动力治疗组细胞存活率为(44. 30士9. 30) %,显著低于单光组、单药组%、空白组(尸均lt;0. 0l)。光热-光动力治疗组照光后细胞温度可达(43. 43士1. 17℃,显著高于单光组、单药组、空白组(P均lt;0. 01)。光热一光动力治疗组照光后细胞单线态氧荧光强度与空白组相比的相对值为3 . 03士0. 48,显著高于单光组、单药组、空白组(尸均lt;0. Old。结论808 nm激光照射Au25( CaPt }18可同时产生光热和光动力效应,对皮肤鳞癌原代细胞具有安全有效的增殖抑制作用。 相似文献
7.
角蛋白17作为一种细胞骨架蛋白,在银屑病患者皮损中过度表达,被认为是银屑病的一种特异性标志物。角蛋白17是一种自身抗原,携带某些和链球菌M6蛋白相似的表位。这些表位可以刺激自身反应性T细胞增殖,促进银屑病相关的细胞因子释放,继而进一步刺激角质形成细胞产生角蛋白17。研究表明角蛋白17/T细胞/细胞因子自身免疫环路可能参与银屑病的发病机制,角蛋白17有可能成为一种新的银屑病治疗靶点。 相似文献
8.
目的 研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在皮肤恶性黑素瘤(MM)中的表达及其意义.方法 采用免疫组化方法(SP法)检测26例MM患者(MM组)及30例色素痣对照组(色素痣组)皮损部位PPARγ蛋白的表达水平.结果 MM组PPARγ的表达强度显著高于色素痣组(P<0.01);且有转移MM组显著高于无转移MM组(P<0.05).结论 MM患者皮损部位PPAR<的表达增高,在MM的发病机制中可能起一定的作用,有可能成为治疗MM的新靶点. 相似文献
9.
微血管异常是银屑病组织病理学的显著特征,在银屑病发病机制中起着至关重要的作用.血管因子从作用机制上分为促血管生成因子和血管新生抑制因子,二者的平衡是维持血管稳定状态的关键.研究表明,银屑病皮损处角质形成细胞是血管生成因子的主要来源,血管生成因子有诱导血管增生的能力,而新生血管又为增生的角质形成细胞提供细胞和组织所需营养,并能促进炎症细胞迁移.探讨血管生成因子在银屑病中的作用将为临床治疗银屑病提供新思路. 相似文献
10.
目的 比较重组人红细胞生成素(RHEPO)大剂量冲击疗法和常规剂量法对化疗相关性贫血的疗效。方法 将化疗后贫血的患者随机分为对照组(RHEPO40000U,每周1次,共7次)与试验组(RHEPO40000U,第1、4、7、10、13、20、27、34、41天),共观察8周,每2周进行1次评价疗效。结果 试验组治疗2周后Hb明显升高,对照组4周后Hb明显升高;试验组的4、6、8周Hb值均高于对照组(P〈0.05);试验组的2、4、6、8周有效率分别为41.9%、64.5%、83.9%、87.1%,高于对照组的16.1%、32.3%、54.8%、61.3%(P〈0.05);两组输血需求率及不良反应发生率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 RHEPO大剂量冲击疗法对化疗相关性贫血的疗效优于常规剂量法。 相似文献