如何科学组织学员操作技能比武训练

为了提高学员的职业素质及临床技能水平，缩短临床适应期，为临床实习打下坚实的基础，我院对每届学员在实习前都进行操作技能比武。实践证明，我院学员到医院后，临床基本技能掌握熟练、规范，考核成绩优秀，多次担任示教任务，能较快进入临床实习状态，深受实习医院的欢迎。我们所带领的学员队在学院操作技能比武中，多次获得优异成绩，现将组织与训练体会总结如下。     

慢性乙醇中毒大鼠下丘脑视上核神经元的超微结构变化

目的研究乙醇对大鼠下丘脑神经元形态的影响。方法Wistar雌性大鼠自孕期开始全部饮用20％乙醇溶液;选其所生雄性仔鼠30只,生后亦全部饮用相同溶液,建立慢性乙醇中毒动物模型。将实验动物分别饲养至6个月、12个月和18个月末,断头处死取下丘脑组织,电子显微镜下观察其形态学变化。结果实验组大鼠下丘脑视上核神经元大部分线粒体嵴和膜融合,部分线粒体有空化现象;粗面内质网明显扩张,有颗粒融合和脱颗粒现象;游离核糖体明显减少;核外形皱缩、核膜界限不清。对照组动物下丘脑组织未见病理变化。结论乙醇对下丘脑视上核神经元有明显的损伤作用。     

系统解剖学小班课教学的体会

系统解剖学教学主要有理论大课、实习课和小班课三种教学方式。小班课便于教员结合标本进行讲授,实践性较强。近几年多媒体教学设备又走进了解剖学实验室,使小班课在原有观察解剖标本的方式上,又增添了新的教学手段,为小班课教学注入了新的活力。下面以运动系统教学为例,谈谈系统解剖学小班课的教学体会。     

如何成为受学生欢迎的医学教师

笔者从事教学工作已28年,在看到学生渐渐成长的同时,也感到自己责任的重大,对"教师"这个词的理解也有了更进一步的体会。教和学离不开师生双方的共同努力,只有用真心去教,才会受学员欢迎。1做一名爱学习的教师现代社会飞速发展,知识更新日新月异,只有不断完善自己,才能不断拓宽自己的知识面,提高自身素质。例如营养与     

解剖课程实践教学过程中对卫生士官学员的能力培养

卫生士官是国防医疗卫生事业的重要组成部分,工作在基层部队和卫勤保障第一线,是基层部队卫生机构预防保健、治疗护理、卫生防疫、健康教育、战救训练等工作的中坚力量,其任职能力水平的高低直接影响到我军战斗力的形成.人体解剖学是士官学员入学后遇到的第1门医学课,如何让学员在掌握专业理论知识的基础上,综合能力也得到进一步提升,成为广大教员的首要任务.笔者就如何在解剖课程实践教学过程中加强对卫生士官学员综合能力的培养体会如下.     

松果体细胞致密芯颗粒释放入细胞间小管

目的:观察松果体细胞分泌颗粒是否释放入松果体细胞间小管,以探讨松果体细胞间小管构成松果体内部特殊的管道系统并承担转运功能.方法:运用透射电镜观察12只2月龄Wistar大鼠松果体浅部.结果:Wistar大鼠松果体浅部存在细胞间小管,松果体细胞内大型致密芯颗粒非常少见.在松果体细胞内、贴近细胞间小管壁处观察到有膜包被的大型致密芯颗粒,颗粒被膜与细胞膜部分融合,形成"Ω"形状,开口于细胞间小管.结论:松果体细胞间小管是松果体内的特殊管道系统,松果体细胞分泌物可释放入细胞间小管转运.     

κ阿片受体在抗缺血/再灌注大鼠心律失常中的作用机制

目的研究κ阿片受体在抗缺血/再灌注性心律失常中的作用机制,并初步探讨κ阿片受体选择性激动剂U50488H(U50)对大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的调控作用。方法实验大鼠随机分为7组,即对照组(Control),缺血再灌注组(I/R),U50+I/R组,PTX组(pertussis toxin,百日咳毒素,G i/o蛋白抑制剂),G lib组(glibenc lam ide,KATP通道阻断剂),Che组(chel-erythrine,PKC选择性抑制剂)和Gen组(gen iste in,酪氨酸激酶TK抑制剂),观察心律失常发生情况并计算心律失常评分;检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平。结果①与I/R组相比,U50488H+I/R组大鼠心律失常评分明显下降,该作用可被选择性κ阿片受体阻断剂nor-BNI阻断。②分别提前给予PTX,glibenc lam ide和chelerythrine后,U50488H的抗心律失常作用可被明显减弱或阻断;③提前给予gen iste in对U50488H的抗心律失常作用无明显影响。④与正常大鼠血浆AngⅡ、ET和NO含量比较,I/R组血浆AngⅡ和ET含量明显增加,NO含量明显降低;给予U50488H处理后,U50+I/R组大鼠血浆AngⅡ和ET含量比I/R组降低,而NO含量则明显升高。结论①κ阿片受体介导了抗缺血/再灌注性心律失常的作用,该作用的信号转导途径可能涉及G i/o、PKC和KATP等通道。②激活κ阿片受体还可能通过下调大鼠血浆AngⅡ和ET或上调NO等因子的水平来发挥抗心律失常作用。     

缺血预处理时内源性强啡肽与κ阿片受体对缺血再灌注心肌的保护作用

目的：研究缺血预处理（IPC）诱导下内源性强啡肽（Dyn）在血浆水平与心肌mRNA水平的变化以及κ阿片受体Dyn对心肌缺血再灌注损伤中的保护作用．方法：将48只大鼠随机分为6组．对照组,假手术组,缺血预处理组（IPC组）,缺血再灌注组（I／R组）,IPC＋I／R组,选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI＋IPC＋I／R组．用放射免疫法和聚合酶链反应分别测定大鼠血浆Dyn与心肌Dyn mRNA表达水平,观察κ阿片受体阻断剂Nor—BNI对于大鼠心肌IPC保护作用的影响．结果：大鼠心肌IPC可以使血浆Oyn浓度明显增高（P〈0．05）,但心肌mRNA水平尚无明显变化．κ阿片受体阻断剂Nor-BNI能够阻断心肌IPC对于I／R组大鼠心肌收缩功能的改善作用．结论：IPC可通过增加血浆Dyn水平激活κ阿片受体产生对心脏功能的保护作用．     

人体肝脏右前叶门静脉系统的解剖分析

目的：通过对固体形态的肝脏标本进行解剖，研究肝脏右前叶门静脉系统，为肝外科提供解剖资料。方法对20例固体肝脏进行管道雕刻法解剖，对肝脏右前叶门静脉三级分支进行分析其走向、分布、形式以及数量。结果20例中18例肝脏右前段门静脉三级分支被一斜裂分为2组，斜裂的原因为血管缺失，其中一组血管缺少处于左前方，对应位置为右前叶腹部的侧面；另一组分布在该血管缺失处的右后方，对应位置为右前叶背部的侧面；另2例肝脏未发现斜裂。肝脏右前叶门静脉三级分支的分布为：1~8支处于腹部侧面，另有1~8支处于背部侧面，3~15是肝脏右前叶门静脉三级分支的支数。三级分支的形式以A、B 2种字母来代替，A型分支15例，占75％；B型5例，占25％。斜裂内部均发现有一条走行的肝静脉，18例中10例为肝中静脉，属1级属支，3例为肝右静脉，属1级属支，3例为肝中静脉，属2级属支，2例为肝右静脉，属2级属支，1例为副肝中静脉。斜裂处各点和胆囊窝的中点有一定的距离，平均距离为（60.68±15.80）mm。肝脏右下角和胆囊窝中点相距的距离平均为（110.34±20.54）mm，2个距离数值的比值为（0.45±0.12）。结论血管缺失在肝脏右前叶门静脉中普遍存在。该斜裂将肝脏右前叶一分为二，分别对应右前叶腹部侧面和右前叶背部侧面。肝静脉走行在斜裂中恒定存在。斜裂位于胆囊窝中心和肝脏右下角的中分线处。     

U50,488H抗大鼠缺血/再灌注损伤心律失常作用与抑制钠通道电流有关

目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;分离正常大鼠心脏,采用Langen-dorff离体心脏灌流方法,预先给予U50,488H(5mmol·L-1)和NE(100μmol·L-1),测定其对血流动力学指标和对心律失常的影响;常规酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察U50,488H对钠电流的作用。结果①U50+I/R组血浆中CK和LDH的含量较I/R组明显降低(P<0.01)。②与I/R组相比,给予U50,488H后,心率明显下降(P<0.05)。③对照组偶发早搏,I/R组心律失常发生频率明显增加,与I/R组相比较,I/R+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I/R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01)及降低I/R组心律失常的评分,而且明显降低I/R+NE组心律失常的评分(P<0.01)。④U50,488H(100μmol·L-1)可以明显降低心室肌细胞的钠电流(P<0.01)。结论κ阿片受体激动剂U50,488H对I/R时的心律失常有拮抗作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞的钠电流而实现的。