脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

急性肺血栓栓塞症患者血和尿中内皮素1水平的变化

内皮素 1 (ＥＴ 1 )对血管的调节作用共知 ,但对肺血栓栓塞症 (ＰＴＥ)的作用不清。本研究通过测定ＰＴＥ患者循环血及尿中ＥＴ 1的水平 ,了解ＥＴ 1在ＰＴＥ中的代谢异常情况。对象与方法　 (1 )ＰＴＥ组 :1 2例患者男 7例 ,女 5例 ;平均年龄 (48± 1 2 )岁 ;均经动脉血气分析、心电图、Ｘ线检查 ,其中 1 0例肺通气 /灌注扫描、5例下肢超声多普勒、2例动脉造影检查诊断为急性ＰＴＥ。基础疾病为外科手术或下肢创伤 5例 ,妊娠分娩术后 2例 ,原因不清 5例。 (2 )急性肺损伤(ＡＬＩ)组 :9例 ,平均年龄 (50± 1 6)岁。诊断依据 :①有相应的原发…     

GeneXpert MTB/RIF、T-SPOT检测对老年肺结核的诊断价值

目的探讨结核分枝杆菌/利福平耐药实时荧光定量核酸扩增检测(GeneXpert MTB/RIF)、结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)在老年肺结核中的诊断价值。方法500例疑似老年肺结核患者痰标本送检GeneXpert MTB/RIF检测,涂片抗酸杆菌染色镜检、分枝杆菌培养、培养阳性菌株比例法药敏试验和菌种鉴定,同时抽血送检血T-SPOT,结核菌素(PPD)试验,与临床诊断结果金标准进行对比,观察各种方法在诊断老年肺结核中的敏感度和特异度。结果最终诊断为肺结核402例,肺部感染53例,慢性阻塞性肺病18例,支气管扩张11例,肺癌9例,间质性肺病7例。血T-SPOT的敏感度为86.6%,特异度为63.3%;PPD试验的敏感度为52.2%,特异度为56.1%;痰GeneXpert MTB/RIF的敏感度为51.7%,特异度为99.0%;痰涂片的敏感度为19.2%,特异度为40.8%;痰培养的敏感度为46.3%,特异度为41.8%。结论老年肺结核诊断方法中,痰GeneXpert MTB/RIF的特异度最高,血T-SPOT的敏感度最高,两者联合检测有利于老年肺结核的早期诊断。     

肺癌组织中细胞周期蛋白D1的表达

目的　观察细胞周期蛋白Ｄ１（Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１）在肺癌发生中的作用及其与生物学行为的关系。方法　收集肺癌及癌前病变和正常肺组织,采用免疫组化ＳＰ法检测Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的表达。结果　正常肺组织和鳞状化生的支气管上皮未见Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达;在轻→中→重度不典型增生、原位癌、浸润癌,Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达的阳性率逐渐升高,阳性细胞数也增多,低分化癌的阳性率高于中高分化癌（Ｐ＜ ０．０５）。Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１阳性组的增殖活性高于阴性组（Ｐ＜ ０．０５） ;肺鳞癌有淋巴结转移组Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的阳性率高于无转移组（Ｐ＜ ０．０５） 。结论　Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达与肺癌的发生和增殖有关,而且Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达是支气管粘膜上皮癌变的早期表现。Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达与肺鳞癌分化不良及淋巴结转移有关,可能是预后不良的标志。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽的表达

目的：观察脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期是否存在肺纤维增生,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法：将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS（生理盐水）12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg（浓度为100μg/ml）后分别于12h、24h取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血清及肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）的浓度。结果：LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为（64.75±11.97）μg/L显著高于对照组（12.38±3.59）μg/L和LPS1组（13.96±4.30）μg/L（P〈0.05）,而LPS1组和对照组间差异无显著性（P〉0.05）;LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为（35.26±3.32）μg/L显著高于对照组（6.90±1.99）μg/L和LPS1组（6.92±2.50）μg/L（P〈0.05）,而对照组和LPS1组间差异无显著性（P〉0.05）。结论：LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在。     

过渡性气道内正压通气治疗睡眠呼吸暂停综合征

目的 观察睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者应用经鼻气道正压通气（nCPAP)治疗的依从性。方法 25例OSAS患者和8例肥胖性低通气综合征（OHS）患者,在多导睡眠监测仪（PSG）监测下使用nCPAP治疗,对治疗开始不能耐受或治疗失败者,改用经鼻双水平正压通气（nBiPAP)。经1周或1个月治疗后,逐渐过渡到nCPAP。结果 （1）OHS组有较高的BMI、PaCO2,较低的FEV1、FEV1／FVC、PaO2与OSAS组比有明显差异性,P＜0．01,但两组AHI差异不明显。（2）33例患者均用nCPAP治疗,24例成功,9例（2例OSAS和7例OHS）失败改用nBiPAP治疗。两种方法治疗前后各指标比较有显著性差异（P＜0．01,P＜0．01）,组间无差异。9例治疗失败改用nBiPAP治疗后再过渡到nCPAP治疗的各项指标比较无显著性差异（P＞0．05,P＞0．05）。结论 nCPAP是治疗OSAS的一种有效方法,如果睡眠呼吸障碍并存在低通气或严重的高碳酸血症时,nBiPAP治疗可能是一种有效并易耐受的过渡方法,患者依从性良好。     

舒弗美缓释片对严重慢性阻塞性肺疾病患者峰值呼气流速的影响

目的：了解舒弗美缓释片对严重慢性阻塞性肺疾病的疗效。方法：对20例COPD患者使用舒弗美缓释片每日二次，每次200mg口服，连续治疗4周。结果：治疗后峰值呼气流速(peak expiratory flow rate，PEFR)比治疗前明显好转。治疗时间越长，改善越明显。医患双方对临床疗效评价的有效率分别为85％、80％。结论：使用舒弗美缓释片治疗COPD有良好的疗效。     

Th17细胞调控哮喘患者体内炎性反应的研究

目的探讨Th17细胞调控哮喘患者体内炎性反应的机制。方法以10例哮喘患者和10例健康志愿者为研究对象,分别留取外周血标本。利用流式细胞仪检测外周血中Th17细胞的比例,ELISA法检测血浆中IL-17的水平。结果 Th17细胞在哮喘组的比例(28.53±7.20)%高于对照组(14.72±2.33)%,有统计学差异(P<0.01)。IL-17在哮喘组的浓度(102.31±11.45)pg/mL明显高于对照组(59.68±8.85)pg/mL,P<0.01。结论 Th17细胞与哮喘具有相关性,可能通过分泌以IL-17为主的细胞因子来上调炎性反应,加重哮喘病情。     

内毒素对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响

目的 观察内毒素(革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分)对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响,为探索呼吸衰竭发生机制提供新思路.方法 将28只SD大鼠按随机数字表法分为:(1)对照组(10只)气管内灌注生理盐水;(2)实验组气管内灌注内毒素,浓度为200 ?g/ml,剂量为0.5 ml/kg,制备急性肺损伤(acute lung injury,ALI)动物模型,再分为观察4 h(内毒素4 h组,9只)及24 h(内毒素24 h组,9只)2组.然后,取膈肌肌条,用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数.另外取膈肌标本固定后做电镜检测.采用SPSS 15.0统计软件分析数据,组间比较用单因素方差分析及q检验.计量资料以x-±s表示.结果 (1)内毒素4 h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[(3.4 ±1.9)及(0.9±0.4)N/cm2,经肌肉横截面积校正]均明显低于对照组[(6.7±4.3)及(2.2±1.7)N/cm2,F值分别为3.59、3.78,P＜0.05];内毒素24 h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[(4.1±1.2)和(1.2±0.7)N/cm2]较内毒素4 h组明显恢复.(2)膈肌的疲劳指数在内毒素4 h及24 h组(分别为0.07±0.06和0.12±0.07)均较对照组(0.26±0.14)明显下降(F=9.27,P＜0.01).(3)内毒素4 h组及24 h组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少,外膜模糊、变形,部分溶解破坏等超微结构的改变.结论 内毒素可导致ALI大鼠膈肌的收缩力下降并易于疲劳,这可能是导致呼吸功能衰竭的原因之一.     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽及转化生长因子β1的表达

通过检测脂多糖致急性肺损伤（Au）大鼠血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）的含量，检测ALI早期肺纤维增生的存在，同时测定肺转化生长因子β1（TGF—β1）含量研究其与胶原合成的关系。