渗出性胸腔积液患者胸膜增厚的演变过程及相应肺功能改变的初步观察研究

目的　初步了解渗出性胸腔积液患者胸膜增厚形成、消散的规律以及肺功能的改变。方法　选取2016年2月—2017年6月于安徽省胸科医院住院且定期随访的结核性胸腔积液患者21例为研究对象。记录患者8个时间点（出院时对应时间点1、出院后1个月对应时间点2、出院后2个月对应时间点3、出院后3个月对应时间点4、出院后4个月对应时间点5、出院后5个月对应时间点6、出院后6个月对应时间点7、出院后9个月对应时间点8）胸腔超声检查、肺功能检查结果。结果　时间点3胸腔积液肋间数、胸腔积液深度小于时间点2（P<0.05）;时间点3胸腔积液肋间数、胸腔积液深度与时间点4比较,差异无统计学意义（P>0.05）;胸腔积液肋间数、胸腔积液深度在时间点3为拐点。时间点5胸膜增厚肋间数、胸膜增厚面积小于时间点4（P<0.05）;时间点5胸膜增厚肋间数、胸膜增厚面积与时间点6比较,差异无统计学意义（P>0.05）;胸膜增厚肋间数、胸膜增厚面积在时间点5为拐点。时间点6用力肺活量（FVC）实测值、第1秒用力呼气末容积（FEV1）实测值、每分钟最大通气量（MVV）实测值大于时间点5（P<0.05）;时间点6 FVC实测值、FEV1实测值、MVV实测值与时间点7比较,差异无统计学意义（P>0.05）;FVC实测值、FEV1实测值、MVV实测值在时间点6为拐点。时间点5　一氧化碳弥散量（DLCO）实测值大于时间点4（P<0.05）;时间点5 DLCO实测值与时间点6比较,差异无统计学意义（P>0.05）;DLCO实测值在时间点5为拐点。结论　对于渗出性胸腔积液患者,残留的少量胸腔积液在出院后2个月左右基本自行吸收;当有少量胸腔积液不能抽尽时胸膜增厚达高峰,之后胸膜增厚逐渐减少,4个月后相对稳定;损伤的肺功能在胸腔积液基本被控制4~5个月后恢复到平台期,基本达到参考范围下限,之后恢复的速度变慢。     

芸香苷静脉输注对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响及机制

目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)腺泡细胞凋亡的影响及作用机制。方法3%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰腺做病理学检查。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记(terminadeoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)方法检测胰腺组织中的腺泡细胞凋亡。用免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果Ru15、30、60mg·kg-1·h-13个静脉输注剂量组可改善胰腺的病理组织学变化,且凋亡指数(apoptosis index,AI)高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(23·33%±3·49%)、(21·56%±3·81%)、(16·24%±2·83%),6h模型组(8·54%±1·28%),P<0·01〕;Fas蛋白阳性表达细胞的灰度值低于模型组〔6h Ru大、中剂量治疗组分别为(189·17±5·79)、(203·83±10·94),6h模型组(226·86±10·37),P<0·01〕;FasL在各组腺泡细胞中均有不同程度的表达,但各治疗组的阳性表达细胞的灰度值高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(220·63±7·41)、(218·72±4·48)、(207·22±22·67),6h模型组(181·70±9·01),P<0·05,P<0·01〕,各组的AI在各时间点均与Fas阳性表达细胞的灰度值呈正相关,与FasL阳性表达细胞的灰度值和胰腺严重程度呈负相关(P<0·05,P<0·01)。结论Ru对实验性AP的保护作用可能与促腺泡细胞凋亡有关,Fas/FasL系统可能参与此过程而诱导细胞凋亡。     

专科医院肺动脉高压住院构成和临床特征

目的探讨专科医院肺动脉高压的住院构成、分类、分级和临床特征。方法回顾性分析 2015年 12月至 2017年 3月就诊于安徽省胸科医院 101例经超声心动图检查诊断的中重度肺动脉高压的病人,分类方法是按 2013年肺动脉高压病因分类和亚型病因分类,分析两种分类法的异同、其住院病因种类与临床表现。结果 101例肺动脉高压病人中, 48例(47.52%)是低氧血症相关的肺动脉高压以及肺部疾患相关的肺动脉高压, 27例(26.73%)是左心疾病相关的肺动脉高压, 12例(11.88%)肿瘤等混合性肺动脉高压, 9例(8.91%)是慢性肺栓塞引起的肺动脉高压, 5例(4.95%)是特发的肺动脉高压。亚型病因中最多的是左心疾病相关的(舒张期和收缩期疾病)肺动脉高压 27例(26.73%)和慢阻肺相关的肺动脉高压 24例(23.76%)。肺动脉收缩压(SPAP)按超声分级,重度 43例(42.57%)轻度 37例(36.63%),中度 21例(20.79%)。肺动脉高压合并呼吸衰竭有 30例     

常规病原学检测在胸腔积液诊断中的价值研究

目的 评估胸水常规病原学检测在明确胸腔积液病因中的诊断价值。方法 选取2020年5月—2021年5月期间因胸腔积液于安徽省胸科医院住院治疗,并送检胸水病原学检测的510例患者。所有患者均行胸水一般细菌培养、胸水真菌培养、胸水分枝杆菌培养及涂片检查。结果 在510例患者中,排除可能的污染后,有99例(19.4%)患者共分离病原菌105株,结核分枝杆菌占68.6%(72株),革兰阴性菌占15.2%(16株),革兰阳性菌占11.4%(12株),真菌占4.8%(5株)。病原学构成以结核分枝杆菌最为常见,而在非结核性胸膜腔感染的患者中,革兰氏阴性菌所占比例最高。而胸水涂片检测,包括胸水革兰氏染色、胸水真菌涂片、胸水抗酸杆菌涂片检测阳性率更是极低。胸水LDH、胸水GLU、血清CRP在真阳性组和阴性(包括假阳性)组的结果之间有显著差异。ROC结果显示胸水LDH较血清CRP能更好预测胸水病原学阳性结果,而胸水GLU无预测价值。结论 在各种病因导致胸腔积液的患者中,胸水病原学检测的阳性率较低,虽在指南中被推荐,但其检验低效,送检应更具选择性。研究发现胸水LDH、血清CRP在预测胸膜腔感染方面有一定的价值...     

30例肺内型支气管囊肿诊断与外科治疗

目的提高肺内型支气管囊肿诊断、鉴别诊断和外科治疗水平。方法分析我院近9年手术确诊的30例肺内型支气管囊肿患者临床资料：结果外院误诊18例(60％)，门诊误诊12例(40％)．术前误诊7例(23％)。所有病例均经手术治愈。术后并发症3例。随访6个月～6年所有病例无复发。结论手术能够明确诊断．避免误诊误治，是该病首选疗法。     

基于网络药理学和实验验证探讨瓜蒌皮注射液治疗动脉粥样硬化的作用机制

目的 基于网络药理学和实验验证探讨瓜蒌皮注射液治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法 检索瓜蒌皮注射液的化学成分报道，通过Swiss ADME和Swiss Target Prediction预测活性成分和靶点。通过OMIM、TTD、GeneCards数据库获得动脉粥样硬化的靶点，使用Venny 2.1软件获得瓜蒌皮注射液治疗动脉粥样硬化的共有靶点。采用Cytoscape 3.6.1软件构建“药物–成分–靶点”网络，String、DAVID数据库进行蛋白质相互作用（PPI）网络构建，基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。通过高脂饮食建立动脉粥样硬化小鼠模型，将小鼠随机分为对照组、模型组、瓜蒌皮注射液（0.6、1.2 mL/kg）组，每组6只。瓜蒌皮注射液组分别im 0.6、1.2 mL/kg瓜蒌皮注射液，连续给药3周。全自动生化分析仪检测小鼠血脂相关指标，苏木素–伊红（HE）染色观察主动脉病理变化，蛋白质免疫印迹（Western blotting）法检测核心蛋白的表达。结果 筛选出芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、木犀草素、香草酸等21个瓜蒌皮注射液活性成分，共有靶点89个，核心靶点包括蛋白激酶B1（Akt1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、非受体酪氨酸激酶（SRC）等。GO功能分析获得702个条目，KEGG富集获得42条信号通路。动物实验显示，瓜蒌皮注射液可显著降低血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P＜0.05、0.01）；HE染色显示，瓜蒌皮注射液可减少斑块在主动脉管壁上附着；Western blotting显示，瓜蒌皮注射液可显著升高Caspase-3蛋白表达，降低p-SRC、p-Akt1蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 瓜蒌皮注射液通过多个成分调控Caspase-3、p-SRC、p-Akt1等核心靶点，降低斑块在主动脉附着，进而发挥治疗动脉粥样硬化。