全文获取类型
收费全文 | 132篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 12篇 |
专业分类
儿科学 | 34篇 |
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 8篇 |
内科学 | 7篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 3篇 |
外科学 | 18篇 |
综合类 | 43篇 |
预防医学 | 4篇 |
药学 | 10篇 |
中国医学 | 12篇 |
肿瘤学 | 6篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 8篇 |
2022年 | 11篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 14篇 |
2009年 | 16篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有149条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
盆腔炎是妇科常见病,多发于青年妇女。笔者在临床实践中采用纯中药,自拟败夏四物汤治疗本病,取得了较满意的疗效,现报告如下。 相似文献
2.
3.
目的通过分析30例Alport综合征(AS)患儿肾脏和皮肤Ⅳ胶原分布特点,探讨Ⅳ胶原分布与临床表型的关系。方法对30例Alport综合征患儿资料进行总结,并分析。肾组织穿刺和皮肤活检中肾脏和皮肤Ⅳ胶原分布特点,总结不同的Ⅳ型胶原仪链分布方式与临床表型的相关关系:结果30例患儿中29例表现为肾脏和(或)皮肤Ⅳ胶原Ⅸ链分布异常,1例正常。其中24例(占80.0%)为X连锁显性遗传性AS(XDAS),男20例,女4例;5例(占16.7%)为常染色体隐性遗传性AS(ARAS)。XDAS组患儿1例临床表现为孤立性血尿型(4.2%),6例为血尿合并蛋白尿型(25.0%),16例为肾痫综合征型(66.7%),1例为肾功能不全型(4.1%);平均尿蛋白定量男1.74g/24h,女0,83g/24h;3例发现高频听力减退均为男性,男性患儿病情明显重于女性。ARAS组患儿5例均表现为血尿合并蛋白尿型;平均尿蛋白定量0.62g/24h;未发现眼耳损害。结论XDAS患儿病情重,病程进展快,不同性别在病情严重程度上行住明显的差异;ARAS患儿病情相对较轻。Alport综合征的Ⅳ型胶原α链分布与临床表型密切相关。肾脏和皮肤Ⅳ胶原免疫荧光检测是目前诊断Alport综合征的有效手段,对判断疾病严重程度和远期预后鄯奄重要意义。 相似文献
4.
5.
目的 观察癫痫大鼠海马组织病理变化及海马一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,并探讨海马组织损伤与NO、SOD的关系。方法 通过美解眠制成癫痫发作动物模型,分别取发作5min、30min及注药6h、12h、24h的海马组织,经典病理组织切片及硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法测定NO、SOD含量,光镜观察海马神经元丢失情况,TUNEL法阳性凋亡细胞计数。结果 ①海马组织在癫痫发作5min起即有轻度细胞水肿;发作30min病变则水肿明显;6h组海马锥体细胞和颗粒细胞变性、坏死。开始出现凋亡细胞;24h时凋亡细胞计数达最大;24h残存细胞最少。⑦海马组织NO在发作5min迅速升高,30min组仍高于正常对照组,6h以后NO与正常对照组无显著差别;海马组织SOD于发作5min时显著低于正常对照组;6h时仍与对照组存在差别;12h以后与对照组差别无统计学意义。结论 癫痫发作可导致海马组织严重损伤,并随时间推移而加重.海马组织损伤与海马NO和自由基大量生成有关。 相似文献
7.
脑电波θ/β比值对不同年龄段儿童注意缺陷多动障碍的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨脑电生物反馈诊断对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿不同年龄段的诊断价值。方法以278例符合美国精神病学会出版的《精神病诊断统计手册》第4版(DSM-IV)诊断标准及神经心理测试量表评判标准的不同年龄段的ADHD患儿为研究对象,用A620型脑电生物反馈仪测定其脑电θ和β波,对脑电波θ/β比值进行比较分析。结果278例ADHD患儿脑电波θ/β比值的均值为(4.1±2.4),不同年龄段ADHD患儿的脑电波θ/β比值间差别有统计学意义(P<0.001),且θ/β比值随年龄增长有下降的趋势。结论ADHD患儿的诊断应以临床症状、国际通用标准及神经心理测试量表综合诊断为主,在脑电波辅助诊断上,应充分考虑儿童的年龄,制定不同年龄段脑电波θ/β比值的诊断标准,以减少漏诊。 相似文献
8.
肾发育不良和肾发育不全(RAH)是先天性肾脏与尿路畸形(CAKUT)的主要表现之一,是导致儿童慢性肾脏病的重要原因。遗传因素与发病密切相关,随着全基因检测技术的发展,越来越多与RAH相关的基因突变被报道,GREB1L基因突变已被证实可导致RAH。本研究报道了1例后天性单侧肾萎缩GREB1L基因c.4688A>G杂合突变患儿,并复习相关文献。该患儿基因突变源自母亲,该变异为罕见变异,并且具有不完全外显特性,多种蛋白质危害预测软件预测该突变为有害变异。本文发现了新的GREB1L基因突变位点,可能拓展了与RAH相关的基因突变谱和临床谱。 相似文献
9.
目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧(ROS)的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后,分为6组,以5mmol/L葡萄糖为低糖对照组,其中加0.3或1mmol/L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组,以25mmol/L葡萄糖为高糖对照组,其中加0.3和1mmol/L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h,^3H—D葡萄糖摄取实验(加与不加100nmol/I,胰岛素37℃30rain)验证L6细胞胰岛素敏感性,经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol/L葡萄糖组,低糖对照组基础摄糖值为22777.6±6608.7,低糖低FFA组为26027.5±4085.7,低糖高FFA组为146805.1±21099.4。胰岛素刺激后,低糖对照组为76586.5±18450.1,低糖低FFA组为43738土9203.6,低糖高FFA组为32050.6±3362.3,较低糖对照组显著降低(P〈0.01)。在25mmol/L葡萄糖组,基础葡萄糖摄取量为11793.8±551.4,高糖低FFA组11887.3±2082.3高糖高FFA组为13886.1±3872.9,差别无统计学意义(P〉0.05),但较低糖对照组显著降低(P〈0.01).加入胰岛素刺激后,高糖对照组为42798.8±9441.5,高糖低FFA组为23946.9±3839.6,高糖高FFA组为13886.1±3872.9,各组之间差别显著(P〈0.01)。对细胞内R0s的研究发现,低糖低FFA组为2234.2±477.2,低糖高FFA组为1969.0±480.9,高糖对照组为1969.0土229.4,高糖低FFA组为2]84.5±734.2,高糖高FFA组为2571.3±96.7,可以显著增加的L6细胞内ROS,与低糖对照组(615.3±244.3)相比差别显著(P〈0.01)。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义(P〉0.05)。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激,同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。 相似文献